Os Cientistas estão tentando a aproximação de um canalizador livrar o cérebro os pacientes Alzheimer dos pragas do amyloid do acúmulo do esse: Drene Simplesmente a proteína tóxica afastado.
aquele é o método esboçado em uma Medicina em linha publicada papel do 12 de agosto por natureza. Os Cientistas da Universidade do Centro Médico de Rochester mostram como a maneira natural do corpo de livrar o corpo da substância é defeituoso nos povos com a doença. Então a equipe demonstrou um método experimental nos ratos para fixar o processo, reduzindo dramàtica os níveis da proteína tóxica no cérebro e parando sintomas. A equipe está trabalhando agora em desenvolver uma versão da proteína que poderia ser testada nos povos com a doença.
A aproximação não toma o alvo directo na patologia que é ubíquo cérebros nos pacientes do Alzheimer', onde amyloid-beta formulários uma chapa tóxica. Em Lugar De, os pesquisadores tomam uma aproximação indirecta, focalizando não no cérebro mas um pouco em uma proteína que as concessões acima amyloid-beta no corpo, onde considerou como inofensivo. Os cientistas encontraram que se aumentam a capacidade do corpo para embeber acima o amyloid, o cérebro responde, fazendo com que os níveis da substância no cérebro - o alvo real - despenquem.
“Há um equilíbrio dinâmico entre os níveis de amyloid-beta no sangue e no cérebro,” disse o neurocientista Berislav Zlokovic, M.D., Ph.D., líder da equipe. “Se nós podemos abaixar os níveis de amyloid-beta circulação no sangue confiscando mais dele lá, a seguir o cérebro deve seguir e abaixar seus níveis demasiado. Este é exactamente o que nós encontramos.”
A equipe concentrou seus esforços em torno de uma proteína conhecida como o sLRP (proteína receptor-relacionada solúvel da lipoproteína de baixa densidade). A equipe descobriu que em povos saudáveis, a proteína liga a e neutraliza em qualquer lugar 70 a 90 por cento do amyloid-beta que está circulando no corpo.
A equipe igualmente encontrou que o sLRP está fazendo somente uma fracção do trabalho nos pacientes de Alzheimer que faz em povos saudáveis. Os Níveis de sLRP nos povos com Alzheimer eram aproximadamente 30 por cento mais baixos do que em povos saudáveis, e o sLRP que estou presente era quase três vezes tão prováveis ser danificado comparou à mesma proteína em povos saudáveis. Em conseqüência, os pacientes do Alzheimer tiveram na média três a quatro vezes mais fracas, amyloid-beta flutuação desatada em suas circulações sanguíneas - os níveis elevados que seriam reflectidos provavelmente igualmente no cérebro.
O grupo de Zlokovic decidiu tentar reduzir amyloid-beta níveis no corpo sintetizando um formulário alterado, super-poderoso do sLRP que liga amyloid-beta mais eficientemente do que o sLRP natural. Em amostras de sangue dos pacientes com Doença de Alzheimer, a versão alterada do sLRP, conhecida como LRP-IV, embebeu acima e eliminou virtualmente amyloid-beta. O composto teve um efeito ainda mais dramático nos ratos com características da Doença de Alzheimer: LRP-IV abaixou os níveis de amyloid-beta em seus cérebros por 85 a 90 por cento. Os ratos que receberam o composto igualmente tinham melhorado a aprendizagem e a memória compararam aos ratos que não receberam LRP-IV, e teve 65 por cento mais circulação sanguínea em seus cérebros em resposta à estimulação do cérebro - um súbito de suas suiças.
A equipe está trabalhando agora com uma empresa criada por Zlokovic, Socratech, para criar um formulário de LRP-IV que poderia ser testado nos povos. Zlokovic espera ter tal produto pronto para testar dentro de dois anos.
Zlokovic, um cientista reconhecido extensamente demonstrando que os vasos sanguíneos, a circulação sanguínea, e a barreira são tudo do sangue-cérebro centrais à revelação da Doença de Alzheimer, compara a aproximação nova a como os statins ajudam povos com doença cardíaca. Mais baixo colesterol adicional dos Statins na circulação sanguínea antes que o colesterol puder glom em um vaso sanguíneo e causar problemas com circulação sanguínea; da mesma forma, LRP-IV abaixa amyloid-beta e abaixa indirectamente níveis de amyloid-beta no cérebro.