Ondanks de snelle opkomst van de ziekte van Alzheimer - de Alzheimer's Association voorspelt maar liefst 7,7 miljoen gevallen in 2030 - er zijn geen preventieve behandelingen beschikbaar zijn, weinig in de farmaceutische pijplijn en die medicijnen worden ontwikkeld delen allemaal dezelfde twee moleculaire doelwitten.
Nu Rockefeller University onderzoekers melden dat door zich te richten een ander molecuul, een bloed-stolling eiwit genaamd fibrine, konden ze ontstekingen in de hersenen van muizen te verminderen met verschillende modellen van de ziekte.
Zelfs als mensen met de ziekte van Alzheimer beginnen stukjes van zichzelf te verliezen, zijn hun hersenen het verzamelen van materiaal. Gevouwen beta-amyloïde (AA) eiwitten opbouwen, coalescentie in dichte plaques, een ander misvormd eiwit, tau, aggregaten in neuronen en veroorzaakt zichtbaar tangles. Deze twee
eiwitten hebben ging de meeste aandacht en worden in het centrum van de meest therapeutisch onderzoek. Maar in het onderzoek deze maand gepubliceerd in het Journal of Experimental Medicine, afgestudeerde student Justin Paul en research professor Sidney Strickland, hoofd van het Laboratorium voor Neurobiologie en Genetica, tonen aan dat een eerder onontdekte vinden - dat hersenen van Alzheimer patiënten hebben fibrine niveaus toegenomen - zou kunnen bewijzen dat een krachtige manier van aanvallen.
Wetenschappers weten al jaren dat de ziekte van Alzheimer schade van de barrière die bloed voorkomt doorsijpelen in de hersenen, schade waarmee fibrine en andere bloedeiwitten lekken door. Maar het was een correlatie die grotendeels was verdwenen niet onderzocht. Dus Paul, Strickland en Jerry Melchor, een voormalige postdoc in het lab, eerst gekeken naar de vraag of er een correlatie bestaat tussen fibrine en AA opbouw in de hersenen van drie verschillende muismodellen van de ziekte van Alzheimer. En ja hoor, als AA verzameld, dat deed fibrine.