Malgré l'augmentation rapide de la maladie d'Alzheimer - l'Association Alzheimer prévoit que près de 7,7 millions de cas en 2030 - il n'existe pas de traitements préventifs disponibles, peu dans le pipeline des produits pharmaceutiques et les médicaments en cours de développement partagent tous les deux mêmes cibles moléculaires.
Maintenant l'Université Rockefeller chercheurs rapportent que, en ciblant une molécule différente, une protéine de coagulation sanguine appelée fibrine, ils pourraient réduire l'inflammation dans le cerveau des souris avec différents modèles de la maladie.
Même que les gens atteints de la maladie d'Alzheimer commencent à perdre des bouts de soi, leur cerveau se rassemblent du matériel. Mal repliées bêta-amyloïde (AA) les protéines s'accumulent, coalescence en plaques denses; une autre protéine mal formée, tau, des agrégats dans les neurones et les causes visibles des enchevêtrements neurofibrillaires. Ces deux
protéines ont suscité le plus d'attention et sont au centre de la plupart des recherches thérapeutiques. Mais dans une recherche publiée ce mois-ci dans le Journal of Experimental Medicine, étudiante diplômée de Justin Paul et professeur-chercheur Sidney Strickland, directeur du Laboratoire de Neurobiologie et Génétique, montrent que jusque-là inexploré trouver - que les cerveaux de patients Alzheimer ont des niveaux accrus de fibrine - pourrait révéler une méthode puissante d'attaque.
Les scientifiques savent depuis des années que les dommages d'Alzheimer de la barrière qui empêche le sang de s'infiltrer dans le cerveau, dommages qui permet aux protéines du sang de fibrine et d'autres de fuite à travers. Mais il avait une corrélation qui a été largement non vérifiées. Ainsi Paul, Strickland et Jerry Melchor, un postdoc dans le laboratoire de l'ancien, d'abord cherché à savoir si il y avait une corrélation entre la fibrine et AA l'accumulation dans le cerveau des trois modèles de souris différents de la maladie d'Alzheimer. Effectivement, comme AA accumulée, alors ne la fibrine.