甲基苯丙胺使用了行為的長期後果

使用甲基苯丙胺的年輕人可能更容易與年齡相關的腦變性時他們長大後，新的動物研究表明。

"出現行為赤字動物的幾個月後停用甲基安非他明可能有關的人類甲基安非他明濫用者，"說 Nora Volkow，MD，國家藥物濫用研究所所長。"它表明，即使他們當前使用不可能導致赤字，隨著年齡增大這些赤字將成為體現。"沃爾沒有參加研究。

新工作檢查甲基安非他明把年輕的使用者，後來在生活中是症狀帕金森病中的個人與膠質細胞源性神經營養因數 (GDNF)，一種蛋白，保護和修復領域與運動控制有關的大腦中多巴胺的耗竭的赤字發展風險的想法。產生多巴胺的損失是神經細胞的這種疾病的主要因素。

在他們的工作，在神經科學雜誌 》 ，公佈 8 月 15 日賈桂琳麥金蒂，博士，南卡羅萊納醫學大學和她的同事在審查在小鼠的 GDNF 作用。在年齡、 青春期在人類中，相當於 2.5 個月部分 GDNF 基因缺失的小鼠進行了對比小鼠基因缺失 ； 無四次在 8 小時內都得到甲基苯丙胺或生理鹽水注射。麥金蒂的研究小組發現這一甲基安非他明輪熱潮的影響而加劇對小鼠 GDNF 刪除。此外，在 12 個月，GDNF 枯竭的小鼠移大大少於基因正常小鼠治療甲基安非他明。

"任何年輕成人的甲基苯丙胺中毒可能造成的有害影響後來在生活中，雖然他們可能不明顯暴露後，許多幾十年直到"說麥金蒂。"這些研究發言直接向從目前流行的甲基安非他明濫用年輕人當中產生的長期公共衛生後果的可能性"。

今後的研究可能會涉及到確定為了減低腦部損害甲基安非他明原因更易遭受 GDNF 耗盡小鼠甲基苯丙胺的理由...

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