Un gruppo dei ricercatori che studiano il trasporto del lipido e del colesterolo ha eseguito gli esperimenti che fanno sorgere il dubbio serio sull'ipotesi dominante di come l'organismo sbarazza le sue celle “di cattivo„ buon„ colesterolo del colesterolo (LDL) e di aumenti “(HDL).
Il metabolismo del Colesterolo è un'area dell'indagine intensa perché gli alti livelli del colesterolo di LDL o del colesterolo totale mettono circa la metà di tutti gli Americani al rischio significativo di malattia di cuore.
Il gruppo piombo da Robert A. Schlegel, il Professor della Biochimica e della Biologia Molecolare a Penn State ed a Patrick Williamson, l'Edward S. Harkness il Professor di Biologia all'Istituto Universitario di Amherst. Il documento da Schlegel, da Williamson e dai loro colleghi sarà pubblicato il Mercoledì, il 15 agosto 2007, nel giornale online PLoS Uno.
Una proteina chiamata ABCA1 è critica per la produzione del colesterolo “buon„: i pazienti che mancano del gene per questo prodotto proteico nessun HDL e di conseguenza, soffrono dagli attacchi di cuore in età precoce. Una domanda importante è che cosa ABCA1 fa che è così importante per la produzione del HDL
L'ipotesi più popolare è stata messa avanti nel 2000 da Giovanna Chimini, dalla Guida del Gruppo di un laboratorio nel d'Immunologie Marsiglia-Luminy del Centro in Francia e dai colleghi. Hanno suggerito che l'enzima ABCA1 svolgesse un ruolo principale nel trasferimento di un fosfolipide chiamato fosfatidilserina (PS) dall'interno della cella -- dove è concentrato normalmente -- attraverso la membrana cellulare alla superficie esterna della cella. Ciò è un primo punto cruciale nel meccanismo da cui i lipidi ed il colesterolo in eccesso si eliminano dall'organismo. In condizioni normali, c'è un secondo punto importante. Dopo lo PS è espresso sulla superficie delle cellule, i fosfolipidi ed il colesterolo in eccesso può essere caricato su una proteina di circolazione, apoA1, per generare una particella del colesterolo di HDL. Il colesterolo di HDL porta i lipidi attraverso la circolazione sanguigna al fegato, in cui sono scaricati nell'intestino per escrezione o la distruzione.
L'espressione dello PS sulla superficie delle cellule ha potuto essere compiuta in uno di due modi. In Primo Luogo, l'enzima che trasporta lo PS nella cella -- translocase del aminophospholipid -- ha potuto essere inibito o bloccato da ABCA1, causare un'accumulazione passiva dello PS sulla superficie delle cellule. Alternativamente, ABCA1 potrebbe attivare o potrebbe realmente essere l'enzima, scramblase, che induce lo PS ed altri fosfolipidi a ridistribuire finché non ci fossero importi uguali dentro e fuori della membrana cellulare, permettente di caricare i fosfolipidi ed il colesterolo su apoA1.