コレステロールおよび脂質の輸送を調査している研究者のチームはボディが 「悪い」コレステロール (LDL) および増加の 「よい」コレステロール (HDL) のセルをどのようにの除くか支配的な仮説の深刻な疑いを投げる実験を行いました。
コレステロールの新陳代謝は LDL のコレステロールまたは総コレステロールのハイレベルが心臓病の重要な危険にすべてのアメリカ人の半分について置くので強い調査の領域です。
チームはロバート A. Schlegel Penn State およびパトリックウィリアムソン、教授アムハーストの大学の生物学のエドワード S. Harkness の生物化学そして分子生物学の教授によって、導かれました。 Schlegel、ウィリアムソンおよび同僚によるペーパーは水曜日、オンラインジャーナル PLoS 1 の 2007 年 8 月 15 日に、出版されます。
ABCA1 と呼出される蛋白質は 「よい」コレステロールを作り出すために重大です: この蛋白質農産物のための遺伝子に HDL、その結果欠けていない患者は心臓発作に、若年時に苦しみ。 重要な質問は HDL を作り出すためにとても重要の ABCA1 がすることです
最も普及した仮説はジョヴァンナ Chimini、フランスの中心の d'Immunologie マルセーユLuminy の実験室のグループのリーダー、および同僚によって 2000 年に置かれました。 彼らは ABCA1 酵素がセルの内部からの phosphatidylserine と呼出されるリン脂質の転送の (PS)大きな役割を担うことを提案しました -- それが普通集中されるところ -- セルの GAIMEN への細胞膜を渡って。 これは余分な脂質およびコレステロールがボディから除去されるメカニズムの重大な第一歩です。 通常の状態で、第 2 重要なステップがあります。 PS 後でセル表面、リン脂質に表現され、 HDL のコレステロールの粒子を生成するために余分なコレステロールは循環蛋白質、 apoA1 にロードすることができます。 HDL のコレステロールは排泄物または破壊のための腸にダンプされるレバーに血のストリームを通して脂質を運びます。
セルの表面の PS の表現は 2 つの方法の 1 つで達成されるかもしれません。 最初に、セルに PS を運ぶ酵素 -- aminophospholipid の translocase -- セル表面の PS の受動の集結を引き起すことは ABCA1 によって禁じられるか、または妨げられるかもしれません。 また、 ABCA1 は apoA1 にリン脂質そしてコレステロールをロードすることを可能にする細胞膜の中のそしての外に同量になるまで作動するかもしれませんし、実際に酵素、 PS および他のリン脂質が再配布します scramblase ではないかもしれません。