Drużyna badacze prowadzi dochodzenie cholesterolu i lipid transport wykonywał eksperymenty które ciskają poważną wątpliwość na dominującej hipotezie jak ciało pozbywa się swój komórki "zły" cholesterolu i wzrostów cholesterol "dobry" (LDL) (HDL).
Cholesterolu metabolizm jest terenem intensywny śledztwo ponieważ wysocy poziomy LDL cholesterol lub suma cholesterol stawiają o połówce wszystkie amerykanie przy znaczącym ryzykiem kierowa choroba.
Drużyna prowadził Robert A. Schlegel, profesor biochemie i Cząsteczkowa biologia przy Penn stanu uniwersytetem i Patrick Williamson Edward S. Harkness profesor biologia przy Amherst szkołą wyższa. Papier Schlegel, Williamson i ich kolegami, publikuje na Środzie, 15 2007 Sierpień, w linii czasopiśmie ploso Jeden.
Proteina dzwoniąca ABCA1 jest krytyczna dla produkować "dobrego" cholesterol: pacjenci które brakują gen dla ten proteinowego produkt spożywczy jako rezultat i żadny HDL, cierpią od ataków serca przy wczesnym wiekiem. Znacząco pytanie jest czemu robi ABCA1 który jest w ten sposób znacząco dla produkować HDL
Popularna hipoteza stawiał naprzód w 2000 Giovanna Chimini, Grupowy lider laboratorium w Centre d'immunologie marseille w Francja i koledzy. Sugerowali że ABCA1 enzym bawić się głównego rola w przeniesieniu phospholipid dzwoniący phosphatidylserine (PS) od inside komórka -- dokąd ja normalnie koncentruje -- przez komórki błonę zewnętrzna powierzchnia komórka. To jest kluczowy pierwszy krok w mechanizmu którym eliminują od ciała nadmierni lipids i cholesterol. Pod normalnymi warunkami, tam jest drugi znacząco krok. Po PS wyraża na komórki powierzchni phospholipids i nadmierny cholesterol może ładujący na cyrkulacyjnej proteinie, apoA1, wytwarzać HDL cholesterolu cząsteczkę. HDL cholesterol niesie lipids przez krwionośnego strumienia wątróbka, dokąd wywalają w jelito dla ekskreci lub zniszczenia.
Wyrażenie PS na komórki powierzchni można osiągający w jeden dwa sposobu. Najpierw enzym który odtransportowywa PS w komórkę -- aminophospholipid translocase -- można hamujący lub blokuje ABCA1, powodować bezwolnego nagromadzenie PS na komórki powierzchni. Alternatywnie, ABCA1 można aktywować lub można właściwie być enzymem, scramblase który powoduje PS i innych phospholipids ponownie dzielić, until tam są równi kwoty wśrodku komórki błony i na zewnątrz, robi mu ewentualny ładować cholesterol na apoA1 i phospholipids.