Uma equipe dos pesquisadores que investigam o transporte do colesterol e do lipido executou as experiências que moldam a dúvida séria na hipótese dominante de como o corpo livra suas pilhas bom” colesterol “ruim” do colesterol (LDL) e dos aumentos do “(HDL).
O metabolismo do Colesterol é uma área do inquérito intenso porque os níveis elevados de colesterol de LDL ou de colesterol total põem sobre a metade de todos os Americanos no risco significativo de doença cardíaca.
A equipe foi conduzida por Robert A. Schlegel, Professor da Bioquímica e da Biologia Molecular em Penn State, e em Patrick Williamson, Edward S. Harkness Professor da Biologia na Faculdade de Amherst. O papel por Schlegel, por Williamson, e por seus colegas será publicado em Quarta-feira, o 15 de agosto de 2007, no jornal em linha PLoS Um.
Uma proteína chamada ABCA1 é crítica para produzir o “bom” colesterol: os pacientes que faltam o gene para este produto de proteína nenhum HDL, e em conseqüência, sofrem dos cardíaco de ataque numa idade precoce. Uma pergunta importante é o que ABCA1 faz que é tão importante para produzir HDL
A hipótese a mais popular foi posta adiante em 2000 por Giovanna Chimini, por Líder do Grupo de um laboratório no d'Immunologie Marselha-Luminy do Centro em França, e por colegas. Sugeriram que a enzima ABCA1 jogasse um maior protagonismo em transferência de um phospholipid chamado phosphatidylserine (PS) do interior da pilha -- onde é concentrada normalmente -- através da membrana de pilha à superfície exterior da pilha. Esta é uma primeira etapa crucial no mecanismo por que os lipidos e o colesterol adicionais são eliminados do corpo. Em condições normais, há uma segunda etapa importante. Após o PICOSEGUNDO é expressado na superfície da pilha, os phospholipids e o colesterol adicional pode ser carregado em uma proteína de circulação, apoA1, para gerar uma partícula do colesterol de HDL. O colesterol de HDL leva os lipidos através do córrego do sangue ao fígado, onde são despejados no intestino para a excreção ou a destruição.
A expressão do PICOSEGUNDO na superfície da pilha pôde ser realizada em uma de duas maneiras. Primeiramente, a enzima que transporta o PICOSEGUNDO na pilha -- translocase do aminophospholipid -- pôde ser inibida ou obstruído por ABCA1, causar um acúmulo passivo do PICOSEGUNDO na superfície da pilha. Alternativamente, ABCA1 pôde activar ou pôde realmente ser a enzima, o scramblase, que faz com que o PICOSEGUNDO e outros phospholipids redistribuam até que haja umas quantidades iguais dentro e fora da membrana de pilha, tornando o possível carregar os phospholipids e o colesterol em apoA1.