Команда исследователей расследуя переход холестерола и липида выполняла эксперименты которые бросают серьезное сомнение на доминантном предположении как тело освобождает свои клетки «плохого» холестерола холестерола (LDL) и увеличений «хорошего» (HDL).
Метаболизм Холестерола зона интенсивного дознания потому что высокие уровни холестерола LDL или полного холестерола кладут о половине всех Американцов на значительно риске сердечной болезни.
Вела команду Робертом A. Schlegel, Профессором Биохимии и Молекулярной Биологии на Penn State, и Патрике Williamson, Эдварде S. Harkness Профессоре Биологии на Коллеже Амхорста. Бумага Schlegel, Williamson, и их коллегаами будет выходила в свет в четверг 15-ое августа 2007, в на-линии журнале PLoS Одном.
Вызванный протеин ABCA1 критический для производить «хороший» холестерол: пациенты которые нуждаются гене для этой продукции протеина никакое HDL, и в результате, терпят от сердечных приступов на предыдущем времени. Важный вопрос чего ABCA1 делает которое настолько важно для производить HDL
Самое популярное предположение было положено вперед в 2000 Giovanna Chimini, Руководителем Группы лаборатории в d'Immunologie Марсле-Luminy Центра в Франция, и коллегаами. Они предложили что энзим ABCA1 играет главную роль в переходе вызванного фосфолипида фосфатидилсерином (PS) от внутренности клетки -- где он нормально сконцентрирован -- через мембрану клетки к наружной поверхности клетки. Это критический первый шаг в механизме которым сверхнормальные липиды и холестерол исключены от тела. В нормальных условиях, второй важный шаг. После PS выражает на поверхности клетки, фосфолипидах и сверхнормальный холестерол можно нагрузить на обеспечивая циркуляцию протеин, apoA1, для того чтобы произвести частицу холестерола HDL. Холестерол HDL носит липиды через кровеносное русло к печенке, где они сброшены в кишечник для экскреции или разрушения.
Выражение PS на поверхности клетки могло быть выполнено в одном из 2 путей. Во-первых, энзим который транспортирует PS в клетку -- translocase aminophospholipid -- могл быть заблокирован или прегражен ABCA1, причинять пассивное нарастание PS на поверхности клетки. Альтернативно, ABCA1 могло активировать или могло фактически быть энзимом, scramblase, которое причиняет PS и другие фосфолипиды перераспределить до тех пор пока нет равного количества внутри и вне мембраны клетки, делая ее возможным нагрузить фосфолипиды и холестерол на apoA1.