科学者は HIV/AIDS が大人の頭脳の幹細胞の正常な複製をどのように破壊するか検出します

エイズの顕著な問題は正常な動きを集中し、行う機能を奪う痴呆の形式です。

医学研究 (Burnham) のための Burnham の協会の科学者は HIV/AIDS が大人の頭脳の幹細胞の正常な複製をどのように破壊するか、新しい神経細胞が形作ることを防ぎます検出しま。 Drs. スチュワート Lipton、マーカス Kaul、 Shu-ichi Okamoto および彼らの同僚は幹細胞拡散を禁じる他の neurodegenerative 病気で多分また誘発され、新しい分子メカニズムの覆いを取りました。 これらの調査結果はジャーナルセル幹細胞によってオンライン優先順位書を通して医学の研究者に使用できるように今日されました。

普通作用の大人の人間の脳に部分的に新しい神経細胞に大人の神経の祖先/幹細胞の neurogenesis、拡散および開発によってそれ自身を補充するか、または修理する (aNPCs)機能があります。 Neurogenesis は海馬の歯状の gyrus のような頭脳の特定の領域の内でだけ、起こることができます。

海馬は学習およびメモリに重大な頭脳の中央処理装置です。 aNPCs はある神経回路に区別し、適応し、そして同化し、そして神経伝達物質、神経細胞が互いに伝えるのに使用する化学物質からの指導と成熟します。 neurogenesis による頭脳の自己更新はエイズの痴呆、 Alzheimer、ハンティントンおよびこれらの病気に苦しんでいる個人からの脳組織の aNPCs の非常に減らされた番号によって立証されるように他の neurodegenerative 病気で、損なわれます。 エイズの痴呆の病因の重要な役割を担う HIV/gp120 と呼出されるエイズと関連付けられる蛋白質の効果の決定に焦点を合わせる Burnham のチーム。

ペトリ皿の細胞培養を最初の使用では、研究者は組織的に HIV/gp120 が幹細胞拡散のことを禁止によって機能していたことを HIV/gp120 が死を幹細胞のそして代りに定められた誘導していたという可能性を除外しました。 次に、彼らは頭脳に HIV/gp120 を表現するために繁殖した特別なマウス緊張のこれらの結果を確認しました。 エイズの痴呆のためのこのマウスモデルは人間で見つけられる病気プロセスの複数の機能をまねます。 彼らは正常な、野生タイプマウスからの同じようなティッシュと比較された HIV/gp120 マウスの頭脳の増殖の幹細胞の番号の重要な減少を観察しました。

HIV/gp120 は aNPCs に表現される chemokine の受容器と呼出される 2 つの受容器によって相互に作用すると知られています。 研究者は同じ 2 つの受容器がマウスか人間の脳のティッシュから供給された HIV/gp120 によって目標とされたことを検出しました。

HIV/gp120 が aNPCs の拡散を減らしたことが分ることの後ろのメカニズムを求めて、科学者は細胞周期に対する蛋白質の効果を調査しました。 セルは G1、 S、 G2 および M として知られている季節かサイクルを経ます (有糸分裂、か細胞分裂のために)。 彼らは HIV/gp120 -- にさらされたセルが G1 か休息段階にはまり込んだことが、そして細胞周期が阻止されたことを分りました。

細胞周期は確信していた癌の研究者、点検点、細胞増殖を詰め込むことができるパスによって癌の主動作の 1 つ集中的に調査されます。 点検点のパスは癌によって癌性セルの作成にボディの正常な機械装置をだますとき克服されます。 痴呆と、それは反対が本当であることなります: Burnham のチームは HIV/AIDS が頭脳の幹細胞が分かれ、増加することを防ぐために点検点のパスを任命できることを検出しました。

1 つのそのような点検点のパスは細胞周期を破壊すると作業が知られている p38 によって (MAPK) mitogen 作動するプロテインキナーゼと呼出される酵素によって調整されます。 成長した神経細胞では、 Burnham のチームは前に p38 MAPK のパスが細胞死に貢献するために HIV/gp120 によってが作動することを示してしまいました。 p38 MAPK のパスがまた HIV/AIDS と関連付けられる頭脳の減らされた幹細胞拡散の下にあるメカニズムであることを Lipton および同僚は今報告します。 実験条件の下で、それらは p38 MAPK のパスを中和し、幹細胞拡散を復元できました。

「私達は HIV/AIDS がどのように神経の幹細胞の拡散を禁じ、大人の頭脳の新しい神経細胞の形成を防ぐかはじめて」、言いましたスチュワート Lipton、先生を神経科学、老化および幹細胞の研究のための Burnham's Del E. Webb の中心のディレクター示します。

「処置のメカニズムが p38 MAPK の酵素を含むという事実はパスが他の病気のためにテストされていること戦うために偶発ので薬剤です。 有効証明すれば頭脳を保護するために、また働くかもしれません。 従って、この調査は提供します頭脳の幹細胞に対する HIV/AIDS の悪影響を戦うための実質の希望を」。 これが全体として病気プロセスに」。影響を与えるかもしれないので Lipton は示すことを続きました 「HIV/AIDS が人体の他の器官のための幹細胞で同様に機能するかどうか見ることは重要です、

http://www.burnham-inst.org