Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Filipino | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Научные Работники открывают как HIV/AIDS нарушает нормальную репликацию стволовых клеток в взрослом мозге

Published on August 17, 2007 at 11:11 AM · No Comments

Видно проблема в СПИДЕ форма слабоумия которое разбойничает one способность сконцентрировать и выполнить нормальные движения.

Научные Работники на Институте Burnham для Медицинского Исследования (Burnham) открывали как HIV/AIDS нарушает нормальную репликацию стволовых клеток в взрослом мозге, предотвращающ новые клетки нерва от формировать. Drs. Stuart Lipton, Маркус Kaul, Shu-ichi Okamoto и их коллегаы расчехлили романный молекулярный механизм который блокируют пролиферацию стволовой клетки и который смогло по возможности быть вызвано в других neurodegenerative заболеваниях также. Эти заключения были сделаны доступным к медицинским исследователям сегодня через издание приоритета он-лайн Стволовой Клеткой Клетки журнала.

Нормально действуя взрослый людской мозг имеет способность частично пополнить или отремонтировать через neurogenesis, пролиферацию и развитие взрослых нервных progenitor/стволовых клеток (aNPCs) в новые клетки нерва. Neurogenesis может осуществить только в пределах специфических зон мозга, как зубчатая извилина гиппокампа.

Гиппокамп устройство обработки данных мозга центральное, критическое к учить и памяти. aNPCs дифференцируют, приспосабливаются, и ассимилируются в существуя нервные цепи и зреются с наведением от нейротрансмиттеров, химических веществ которые клетки нерва используют для того чтобы связывать с одним другое. Собственн-возобновление мозга через neurogenesis повреждено в слабоумии СПИДА, Alzheimer, Huntington, и других neurodegenerative заболеваниях, как проявлено значительно уменьшенным количеством aNPCs в материи мозга от индивидуалов терпя от этих заболеваний. Команда Burnham сфокусированная на определять влияние протеина связанного при вызванный СПИД, HIV/gp120, которое играет ключевую роль в патогенезе слабоумия СПИДА.

В начальной работе с культурами клетки в Чашка Петри, исследователя методически управляли вне возможностью что HIV/gp120 будет наводить смерть стволовых клеток и определенную вместо что HIV/gp120 действовало путем блокировать пролиферацию стволовой клетки. Затем, они подтвердили эти результаты в специальном напряжении мыши разведенном для того чтобы выразить HIV/gp120 в своем мозге. Эта модель мыши для слабоумия СПИДА передразнивает несколько характеристик процесса заболеванием найденного в людях. Они наблюдали значительно уменшением в числе пролиферируя стволовых клеток в мозгах HIV/gp120-mice сравненного с подобной тканью от нормального, одичал-типа мышей.

Знаны, что взаимодействует HIV/gp120 при 2 вызванного приемного устройства, приемными устройствами chemokine, которые выражены на aNPCs. Исследователя открыли что такие же 2 приемного устройства были пристрелны HIV/gp120 найденный от или мыши или материи мозга человека.

В поисках механизма за находить что HIV/gp120 уменьшило пролиферацию aNPCs, научные работники изучили влияние протеина на цикле клетки. Клетки проходят сезоны или циклы, известные как G1, S, G2, и M (для митоза, или разделения клетки). Они нашли что клетки, котор подвергли действию к полученному HIV/gp120 вставили в G1 или отдыхая участке, и что цикл клетки был арестован.

Цикл Клетки изучен интенсивно исследователями которые определяли уверенное, контрольно-пропускным пунктом рака, тропа которые могут сжать пролиферацию клетки, одно из ключевых поведений рака. Тропа Контрольно-пропускного пункта отжаты раками когда они околпачивают машинное оборудование тела нормальное в производить более раковидные клетки. С слабоумием, оно поворачивает вне что противоположность истинна: команда Burnham открыла что HIV/AIDS смогло co-выбирать тропа контрольно-пропускного пункта для того чтобы предотвратить стволовые клетки в мозге от разделять и умножать.

Одно такое тропа контрольно-пропускного пункта модулируется вызванным энзимом митоген-активированной p38 киназой протеина (MAPK), деятельность которой знаны, что нарушает цикл клетки. В возмужалых клетках нерва, команда Burnham ранее показала что HIV/gp120 активирует тропа p38 MAPK к внести вклад в смерть клетки. Lipton и коллегаы теперь сообщают что тропа p38 MAPK также механизм кладя уменьшенную пролиферацию в основу стволовой клетки в мозге связанном с HIV/AIDS. Под экспириментально условиями, они могли нейтрализовать тропа p38 MAPK и восстановить пролиферацию стволовой клетки.

«Мы показываем для the first time как HIV/AIDS блокирует пролиферацию нервных стволовых клеток и предотвращает образование новых клеток нерва в взрослом мозге,» сказали Др. Stuart Lipton, Директор Центра Del E. Webb Burnham's для Нейронауки, Вызревания, и Исследования Стволовой Клетки.

«Факт что механизм действия включает энзим p38 MAPK случайон потому что снадобья для того чтобы сразить что тропа испытывается для других заболеваний. Если они доказывают эффективное, то они могло также работать для того чтобы защитить мозг. Таким Образом, это изучение предлагает реальное упование для сражать плохие влияния HIV/AIDS на стволовых клетках в мозге.» Lipton пошло дальше заявить, «Будет важно увидеть если HIV/AIDS действует подобно на стволовых клетках для других органов в человеческом теле, то по мере того как это может плотно сжать на процессе заболеванием в целом.»

http://www.burnham-inst.org