科学家发现 HIV/AIDS 如何打乱干细胞的正常副本在成人脑子的

在艾滋病的突出的问题是抢夺你的能力集中和进行正常移动老年痴呆的表单。

Burnham 学院的科学家医学研究 (Burnham) 发现了 HIV/AIDS 如何打乱干细胞的正常副本在成人脑子的，防止新的神经细胞形成。 Drs. 斯图尔特 Lipton，马尔库斯 Kaul， Shu-ichi Okamoto 和他们的同事找到禁止干细胞扩散，并且在其他 neurodegenerative 疾病可能可能被触发的一个新颖的分子结构。 这些发现由日记帐细胞干细胞今天安排可用医疗研究员通过在线优先级发行。

通常发挥作用的成人人脑有这个能力通过 neurogenesis、成人神经系统的祖先/干细胞的扩散和发展部分地重新补充或修理自己 (aNPCs)到新的神经细胞。 Neurogenesis 可能在脑子内的特定区域仅进行，例如海怪的齿状回转。

海怪是脑子的中央处理机，重要对了解和内存。 aNPCs 区分，适应，并且同化到现有的神经系统的电路并且成熟与从神经传送体，神经细胞使用互相传达的化学物质的指导。 脑子的自新通过 neurogenesis 在艾滋病老年痴呆、阿耳茨海默氏的、亨廷顿的和其他 neurodegenerative 疾病被削弱，如见证由 aNPCs 的一个非常地减少的编号在脑组织的从遭受这些疾病的单个。 于确定蛋白质的作用集中的 Burnham 小组与艾滋病相关，称 HIV/gp120，在艾滋病老年痴呆发病原理扮演一个关键角色。

在最初的与在培养皿的细胞培养一起使用，研究员有条不紊地排除了这个可能性 HIV/gp120 将导致被确定干细胞的死亡和 HIV/gp120 通过禁止干细胞扩散操作。 其次，他们确认了在助长的特殊鼠标张力的这些结果用其脑子表示 HIV/gp120。 艾滋病老年痴呆的此鼠标设计仿造在人找到的疾病进程的几个功能。 他们观察了在激增在 HIV/gp120 鼠标脑子的干细胞的数量的重大的减少比较从正常，通配型的鼠标的相似的组织。

HIV/gp120 知道与二种感受器官配合，称 chemokine 感受器官，在 aNPCs 表示。 研究员发现同样二种感受器官由 HIV/gp120 瞄准来源从鼠标或人脑组织。

寻找在发现后的一个结构 HIV/gp120 减少了 aNPCs 的扩散，科学家学习了蛋白质的作用对细胞周期。 细胞经过季节或循环，叫作 G1、 S、 G2 和 M (为有丝分裂或者细胞分裂)。 他们发现细胞显示在 HIV/gp120 陷在了这个 G1 或休息的阶段，并且细胞周期被拘捕了。

细胞周期由描述了确定的癌症研究员，检查点，可能阻塞细胞增殖的路密集学习，其中一个癌症关键工作情况。 当他们唬弄机体的正常机械到导致更癌的细胞时，检查点路由癌症解决。 以老年痴呆，它结果对面是真的： Burnham 小组发现 HIV/AIDS 可能投票增选检查点路防止在脑子的干细胞分开和倍增。

一条这样检查点路由称 p38 有丝分裂原被激活的蛋白激酶的酵素调整 (MAPK)，活动知道打乱细胞周期。 在成熟神经细胞， Burnham 小组以前向显示 HIV/gp120 激活 p38 MAPK 路造成细胞死亡。 Lipton 和同事现在报道 p38 MAPK 路也是强调在脑子的这个结构减少的干细胞扩散与 HIV/AIDS 相关。 在试验条件下，他们能中立化 p38 MAPK 路和恢复干细胞扩散。

“我们显示 HIV/AIDS 如何禁止神经系统的干细胞的扩散并且防止新的神经细胞的形成在成人脑子的”，第一次说斯图尔特 Lipton， Burnham 的神经科学、老化和干细胞研究 Del E. Webb 中心的主任博士。

“这个情况活动结构介入 p38 MAPK 酵素是偶然性的，因为药物交战路为其他疾病被测试。 如果他们证明有效，他们也许也运作保护脑子。 因此，此研究提供对与 HIV/AIDS 交战的坏作用的实际希望对在脑子的干细胞”。 Lipton 指明， “发现将是重要的 HIV/AIDS 是否在其他机构的干细胞类似操作在人体，因为这可能对整体上疾病进程影响”。

http://www.burnham-inst.org