科學家發現艾滋病毒/艾滋病如何在成人大腦破壞正常的幹細胞複製

艾滋病的一個突出的問題是一個老年癡呆症的形式，剝奪一個人的能力集中和執行正常的動作。

在醫學研究（伯納姆）伯納姆研究所的科學家們已經發現艾滋病毒/艾滋病如何破壞幹細胞在成人大腦的正常複製，防止形成新的神經細胞。博士。司徒立頓，馬庫斯 - 考爾，蜀第一岡本和他們的同事發現了一種新的分子機制，抑制幹細胞的增殖，以及其他神經退行性疾​​病可能引發。這些研究結果提供給醫學研究人員今天通過優先出版在線期刊細胞幹細胞。

成人大腦正常運作有能力通過神經發生，擴散和發展成人神經祖/幹細胞分化成新的神經細胞（aNPCs）部分補充或修復本身。可以採取的地方，只能在大腦的特定區域，如海馬齒狀回神經發生。

海馬是大腦的中央處理單元，學習和記憶的關鍵。 aNPCs區分，適應，融入現有的神經迴路和成熟的神經遞質，神經細胞用來互相溝通的化學物質，指導。通過神經元的大腦的自我更新受損的艾滋病癡呆症，阿爾茨海默氏症，亨廷頓氏，和其他神經退行性疾​​病的aNPCs大大降低腦組織中，患有這些疾病的個人證明。伯納姆的團隊專注於確定與艾滋病相關的蛋白質的作用，所謂 HIV/gp120，發揮了艾滋病癡呆症的發病機制中的關鍵作用。

在細胞在培養皿中培養的初步工作中，研究人員有條不紊地排除的可能性HIV/gp120會誘導幹細胞的死亡和決心，而不是，HIV/gp120抑制幹細胞的增殖。接下來，他們證實這些結果在一個特殊的鼠標孕育它的大腦來表達 HIV/gp120應變。這為艾滋病癡呆症的小鼠模型模擬在人類身上發現的疾病過程中的幾個特點。他們觀察到了明顯的下降，正常，野生型小鼠的類似組織相比HIV/gp120-mice的大腦中的幹細胞增殖的的數量。

HIV/gp120是互動的兩個受體稱為趨化因子受體，這是表示aNPCs。研究人員發現，無論從鼠標或人腦組織貨源 HIV/gp120目標相同的兩個受體。

在搜索背後發現機制，HIV/gp120 aNPCs減少擴散，科學家研究的蛋白質對細胞週期的影響。細胞進行季節或週期，被稱為 G1，S，G2和M（有絲分裂，細胞分裂）。他們發現，暴露在HIV/gp120的細胞得到了停留在G1或休止期，細胞週期被逮捕。

細胞週期研究癌症研究人員已劃定一定，檢查站，途徑，可以干擾細胞的增殖，癌症的關鍵行為之一。檢查點途徑是克服癌症，當他們欺騙人體正常的機器，產生更多的癌細胞。癡呆症患者，事實證明，事實正好相反：“伯納姆的研究小組發現艾滋病毒/艾滋病共同選擇檢查點的途徑，以防止在大腦中的幹細胞分化和乘以。

一個這樣的檢查點途徑是由被稱為 p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK），其活動被稱為破壞的細胞週期的一種酶，調製。在成熟的神經細胞中，伯納姆隊先前表明，HIV/gp120激活的p38 MAPK通路促進細胞死亡。立頓和他的同事現在報告說，p38 MAPK通路也基本下降的機制在與艾滋病毒/艾滋病相關的大腦幹細胞的增殖。在實驗條件下，他們能夠抵消的p38 MAPK通路和恢復幹細胞的增殖。

“我們第一次艾滋病毒/艾滋病如何抑制神經幹細胞增殖，防止形成新的神經細胞在成人大腦顯示，Burnham的德爾大腸桿菌韋布神經科學中心，老化的主任，司徒雷登博士說：”立頓，和幹細胞研究。

“事實上，其作用機制涉及p38 MAPK的酶是偶然的，因為其他疾病的藥物，以打擊這種途徑。如果他們證明是有效的，他們也可能會工作，以保護大腦。因此，這項研究提供了真正的希望打擊艾滋病毒/艾滋病的不良影響大腦幹細胞。“立頓接著說，“這將是重要的，如果艾滋病毒/艾滋病的行為同樣幹細胞在人體的其他器官，因為這可能會影響疾病的過程作為一個整體，。”

http://www.burnham-inst.org