Een nieuwe studie door NYU de onderzoekers van het Medische Centrum toont voor het eerst aan dat het immuunsysteem de pathologische vorm van tau proteïne kan bestrijden, een zeer belangrijke die proteïne bij de ziekte van Alzheimer wordt betrokken.
De onderzoekers, door Einar Sigurdsson Ph.D. worden geleid, de HulpProfessor van Psychiatrie en Pathologie op de Universitaire School van New York van Geneeskunde, creeerden een vaccin in muizen dat complexen dat van tau onderdrukt. De proteïne accumuleert in schadelijke verwarring in het geheugencentrum van de hersenen van de patiënten van Alzheimer.
Het vaccin vertraagde met succes de verslechtering van motorcapaciteiten door bovenmatige die hoeveelheden tau in het centrale zenuwstelsel van muizen, volgens de studie worden veroorzaakt in 22 Augustus, de kwestie van 2007 wordt gepubliceerd van het Dagboek van Neurologie die. Dr. Sigurdsson is van plan om follow-upstudies uit te voeren gebruikend muizen die langzaam verwarring en cognitieve impairments zonder bewegingsproblemen ontwikkelen.
De studie gebruikte muizen die genetisch werden gebouwd om abnormale tau proteïnen in het leven vroeg te produceren. Deze werden verward in verscheidene gebieden van het centrale zenuwstelsel. Het resulterende verlies van motorcoördinatie werd beduidend verminderd in die geïmmuniseerd met een specifiek stuk van de schadelijke tau proteïne. Door antilichamen te produceren die de hersenen konden ingaan en aan onregelmatige tau binden, verhinderde het immuunsysteem hun schadelijke samenvoeging en associeerde gedragsimpairments.
„Deze benadering kan uitgebreide therapeutische implicaties hebben omdat u problematische eiwit kunt specifiek richten,“ zei Dr. Sigurdsson. De „Tau complexen zijn binnen de cel, die het moeilijk maken vooral om een therapie te ontwikkelen aan doel en hen te ontruimen van de cel.“
De ziekte van Alzheimer wordt geschat om vijf miljoen Amerikanen te beïnvloeden. Terwijl er behandelingen bestaan die zijn symptomen kunnen bescheiden verminderen, niets vertraging of het begin van de ziekte, volgens de Vereniging van Alzheimer verhinderen.
De ziekte wordt met neuronen in het geheugencentrum van de hersenen worden die geassocieerd die door de opbouw van twee types van proteïnen worden versperd: tau, die vernietigend draait wanneer het naar voren gebogen is aan het vormen van vezelige verwarring, en bèta amyloid. Vergeleken bij extracellulaire amyloid plaques, tau zijn de complexen beperkt binnen van hersenencellen, die hen moeilijker maken te bereiken.
„Het is waarschijnlijk dat er een synergisme in de pathologie is,“ zei Dr. Sigurdsson. De „Amyloid pathologie kan tau pathologie veroorzaken en tau de pathologie zou meer amyloid pathologie kunnen veroorzaken. Wat u hebt is een vicieuze cirkel. Als u beide proteïnen kunt richten zult u doeltreffendere behandeling.“ waarschijnlijk hebben
De therapeutische benadering is gebaseerd bij het gebruiken van fragmenten van abnormale tau proteïne als vaccin. Deze fragmenten worden beslagen met fosfaatgroepen, die worden verondersteld om de samenvoeging van tau te bevorderen. De antilichamen door het vaccin worden geproduceerd zullen daarom waarschijnlijk om aan abnormale tau te binden en zijn analyse te bevorderen die. Normale tau, die veel minder beïnvloed zou zijn, heeft dergelijke belangrijke biologische functies zoals vergemakkelijkend vervoer van chemische producten binnen neuronen en handhavend hun structuur.
In eerder gepubliceerde studies en in het aan de gang zijnde werk, heeft Dr. Sigurdsson manieren ontwikkeld om amyloid bètapeptide, de andere belangrijkste stempel van de ziekte van Alzheimer te richten. Die experimenten wendden een verschillende maar bijkomende benadering aan en werden uitgevoerd in samenwerking met School NYU van Thomas van de Geneeskunde Wisniewski, M.D., Professor van Neurologie, Pathologie en Psychiatrie, David Quartermain, Ph.D., Professor van Neurologie en Neurologie en Fysiologie, en Blas Frangione, M.D., Ph.D., Professor van Pathologie en Psychiatrie.