Eine neue Studie durch NYU-Gesundheitszentrumforscher zeigt zum ersten Mal, dass das Immunsystem das pathologische Formular des Tau-Proteins bekämpfen kann, ein Schlüsselprotein, das in der Alzheimerkrankheit impliziert wird.
Die Forscher, geführt von Einar Sigurdsson Ph.D., Assistenzprofessor der Psychiatrie und Pathologie an der New- YorkHochschulMedizinischen Fakultät, stellten einen Impfstoff in den Mäusen her, der Gesamtheiten von tau unterdrückt. Das Protein akkumuliert in schädliche Verwicklungen in der Speichermitte der Gehirne von Alzheimer Patienten.
Der Impfstoff verlangsamte erfolgreich die Alterung von den Bewegungsfähigkeiten, die durch übermäßige Mengen von tau im Zentralnervensystem von Mäusen, entsprechend der Studie produziert wurden, die im Punkt Am 22. August 2007 des Zapfens von Neurologie veröffentlicht wurde. Dr. Sigurdsson plant, Folgestudien unter Verwendung der Mäuse zu leiten, die langsam Verwicklungen und kognitive Beeinträchtigungen ohne Bewegungsprobleme entwickeln.
Die Studie verwendete Mäuse, die genetisch ausgeführt wurden, um anormale Tau-Proteine früh im Leben zu produzieren. Diese wurden in einigen Regionen des Zentralnervensystems verwickelt. Der resultierende Verlust der Bewegungskoordination wurde beträchtlich in denen immunisiert mit einem spezifischen Stück des schädlichen Tau-Proteins verringert. Indem es Antikörper produzierte, die das Gehirn kommen und an unregelmäßigen tau binden konnten, verhinderte das Immunsystem ihre schädliche Anhäufung und gehörte Verhaltensbeeinträchtigungen dazu.
„Dieser Anflug hat möglicherweise umfangreiche therapeutische Auswirkungen, weil Sie das problematische Protein speziell anvisieren können,“ sagte Dr. Sigurdsson. „Tau-Gesamtheiten sind innerhalb der Zelle und machen ihn besonders schwierig, eine Therapie zu entwickeln, um sie von der Zelle anzuvisieren und zu beheben.“
Alzheimerkrankheit wird geschätzt, um fünf Million Amerikaner zu beeinflussen. Während Behandlungen existieren, die möglicherweise bescheiden seine Anzeichen vermindern, verzögern keine oder verhindern den Anfang der Krankheit, entsprechend der des Alzheimer Vereinigung.
Die Krankheit bezieht sich auf die Neuronen in der Speichermitte des Gehirns, das durch die Ansammlung von zwei Baumustern Proteine erdrosselt wird: tau, der destruktiv sich dreht, wenn es für die Formung von faserartigen Verwicklungen anfällig ist, und Amyloid Beta. Verglichen mit extrazellularen stârkeartigen Plaketten, werden tau-Gesamtheiten innerhalb der Gehirnzellen begrenzt und machen sie schwieriger zu erreichen.
„Es ist, dass es einen Synergismus in der Pathologie gibt,“ sagte Dr. Sigurdsson wahrscheinlich. „Stârkeartige Pathologie verursacht möglicherweise tau-Pathologie und tau-Pathologie verursachte möglicherweise stârkeartigere Pathologie. Was Sie haben, ist ein Teufelskreis. Wenn Sie beide Proteine anvisieren können, haben Sie wahrscheinlich wirkungsvollere Behandlung.“
Der therapeutische Anflug basiert auf der Anwendung von Fragmenten des anormalen Tau-Proteins als Impfstoff. Diese Fragmente werden mit Phosphatgruppen verziert, die gedacht werden, um die Anhäufung von tau zu fördern. Die Antikörper, die durch den Impfstoff erzeugt werden, sind deshalb wahrscheinlich, an anormalen tau zu binden und seinen Zusammenbruch zu fördern. Normaler tau, der weit weniger betroffen sein würde, hat solche wichtige biologische Funktionen wie ermöglichender Transport von Chemikalien innerhalb der Neuronen und des Beibehaltens ihrer Zelle.
In vorher erschienenen Studien und in laufender Arbeit, hat Dr. Sigurdsson Methoden entwickelt, das stârkeartige Betapeptid, den anderen bedeutenden Stempel anzuvisieren der Alzheimerkrankheit. Jene Experimente setzten einen anderen aber ergänzenden Anflug ein und wurden gemeinsam mit NYU-Schule von Thomas Wisniewski, M.D., Professor der Medizin von Neurologie, Pathologie und Psychiatrie, David Quartermain, Ph.D., Professor von Neurologie und Neurologie und Physiologie und Blas Frangione, M.D., Ph.D., Professor der Pathologie und der Psychiatrie durchgeführt.