Μια νέα μελέτη από ερευνητές NYU Ιατρικό Κέντρο δείχνει για πρώτη φορά ότι το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να καταπολεμήσει την παθολογική μορφή της πρωτεΐνης tau, μια βασική πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη νόσο του Alzheimer.
Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον Einar Sigurdsson Ph.D., Επίκουρος Καθηγητής Ψυχιατρικής και Παθολογίας στο New York University School of Medicine, δημιούργησε ένα εμβόλιο σε ποντίκια που καταστέλλει μακροοικονομικών μεγεθών των tau. Η πρωτεΐνη που συσσωρεύεται σε επιβλαβείς σύγχυση στο κέντρο μνήμης του εγκεφάλου των ασθενών με Αλτσχάιμερ.
Το εμβόλιο επιβράδυνε με επιτυχία την επιδείνωση της κινητικές ικανότητες που παράγεται από υπερβολικές ποσότητες tau στο κεντρικό νευρικό σύστημα των ποντικών, σύμφωνα με τη μελέτη που δημοσιεύεται στο 22 Αυγούστου του 2007 τεύχος του Journal of Neuroscience. Ο Δρ Sigurdsson σχεδιάζει να διεξάγει μελέτες παρακολούθησης χρησιμοποιώντας ποντίκια που αναπτύσσονται αργά σύγχυση και γνωστικές διαταραχές, χωρίς προβλήματα κίνησης.
Η μελέτη χρησιμοποίησε ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να παράγουν μη φυσιολογικές πρωτεΐνες tau νωρίς στη ζωή. Αυτά ενεπλάκη σε αρκετές περιοχές του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η προκύπτουσα απώλεια συντονισμού των κινήσεων ήταν σημαντικά μειωμένη σε αυτές τις εμβολιαστεί με ένα συγκεκριμένο κομμάτι της πρωτεΐνης tau επιζήμια. Με την παραγωγή αντισωμάτων που θα μπορούσαν να εισέλθουν στον εγκέφαλο και συνδέονται με την παράνομη tau, το ανοσοποιητικό σύστημα εμπόδισε επιβλαβείς τη συγκέντρωσή τους και τις συναφείς διαταραχές συμπεριφοράς.
"Αυτή η προσέγγιση μπορεί να έχει εκτεταμένης θεραπευτικής επιπτώσεις, επειδή μπορείτε να στοχεύουν συγκεκριμένα την προβληματική πρωτεΐνη," είπε ο Δρ Sigurdsson. "Tau αδρανών υλικών είναι στο εσωτερικό του κυττάρου, γεγονός που καθιστά ιδιαίτερα δύσκολη την ανάπτυξη μιας θεραπείας για στόχο και σαφή τους από το κύτταρο."
Νόσο του Αλτσχάιμερ εκτιμάται ότι θα επηρεάσει πέντε εκατομμύρια Αμερικανούς. Ενώ υπάρχουν θεραπείες που μπορούν να ανακουφίσουν τα συμπτώματα της σεμνά, καμία καθυστέρηση ή να εμποδίσει την εκδήλωση της νόσου, σύμφωνα με το Σύλλογο Αλτσχάιμερ.
Η ασθένεια σχετίζεται με τους νευρώνες στο κέντρο μνήμης του εγκεφάλου να γίνει πνιγμένος από τη συγκέντρωση των δύο τύπων των πρωτεϊνών: tau, η οποία μετατρέπει καταστροφική όταν είναι επιρρεπείς στη διαμόρφωση ινώδη ενοχλητικά καλώδια, και β-αμυλοειδούς. Σε σύγκριση με το εξωκυττάριο αμυλοειδών πλακών, οι tau αδρανών υλικών περιορίζονται στο εσωτερικό των κυττάρων του εγκεφάλου, που τους καθιστά πιο δύσκολο να επιτευχθεί.
«Είναι πιθανό ότι υπάρχει μια συνέργεια στην παθολογία," είπε ο Δρ Sigurdsson. "Αμυλοειδούς παθολογίας μπορεί να προκαλέσει tau παθολογία και tau παθολογία θα μπορούσε να προκαλέσει πιο αμυλοειδούς παθολογίας. Αυτό που έχετε είναι ένας φαύλος κύκλος. Αν μπορείτε να στοχεύσετε τις δύο από αυτές τις πρωτεΐνες είναι πιθανό να έχετε πιο αποτελεσματική θεραπεία. "
Η θεραπευτική προσέγγιση είναι βασισμένη πάνω σε θραύσματα από παθολογική πρωτεΐνη tau, όπως ένα εμβόλιο. Αυτά τα θραύσματα κατάσπαρτος με φωσφορικό ομάδες, που θεωρούνται για να προωθήσει την άθροιση των tau. Τα αντισώματα που παράγονται από το εμβόλιο είναι ως εκ τούτου μπορούν να οδηγηθούν σε μη φυσιολογικές tau και να προωθήσει τη διάσπασή της. Κανονική tau, η οποία θα ήταν πολύ λιγότερο επηρεάζεται, όπως έχει σημαντικές βιολογικές λειτουργίες, όπως διευκόλυνση των μεταφορών των χημικών ουσιών στο εσωτερικό των νευρώνων και τη διατήρηση της δομής τους.
Στο παρελθόν δημοσιευμένες μελέτες και σε εν εξελίξει εργασίες, ο Δρ Sigurdsson έχει αναπτύξει τρόπους για να στοχεύσουν το πεπτίδιο β-αμυλοειδούς, το άλλο σημαντικό χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου του Alzheimer. Τα πειράματα που απασχολούνται σε διαφορετικό αλλά συμπληρωματική προσέγγιση και πραγματοποιήθηκαν σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης Σχολή του Θωμά Ιατρικής Wisniewski, MD, Καθηγητής Νευρολογίας, Ψυχιατρικής Παθολογίας και, David Quartermain, Ph.D., Καθηγητής Νευρολογίας και Νευροεπιστημών και Φυσιολογίας, και Blas Frangione , MD, Ph.D., Καθηγητής Παθολογίας και Ψυχιατρικής.