NYU の医療センターの研究者による新しい調査はアルツハイマー病で免疫組織が tau 蛋白質の病理学形式を戦うことができることを関係する主蛋白質はじめて示します。
ニューヨーク大学医科大学院で Einar Sigurdsson Ph.D によって。、補助精神科教授はマウスで導かれたおよび病理学研究者 tau の総計を抑制するワクチンを作成しました。 蛋白質は Alzheimer の患者の頭脳のメモリ中心の有害なもつれに集まります。
ワクチンは正常に神経科学のジャーナルの 8 月 22 日、 2007 問題で出版された調査に従ってマウスの中枢神経系の tau の余分な量、作り出されたモーター能力の悪化を遅らせました。 Sigurdsson 先生は動き問題なしでゆっくりもつれおよび認識減損を開発するマウスを使用して追跡研究を行なうことを計画します。
調査は生命の異常な tau 蛋白質を早く作り出すために遺伝的に設計されたマウスを使用しました。 これらは中枢神経系の複数の領域で紛糾されるようになりました。 有害な tau 蛋白質それらでの特定の部分と免疫になった運動神経の生じる損失はかなり減りました。 頭脳を入力し、不規則な tau に結合できる抗体の作成によって免疫組織は有害な集合を防ぎ、行動の減損を関連付けました。
「とりわけ問題となる蛋白質を目標とすることができるのでこのアプローチ」は言いました Sigurdsson 先生を広範な治療上の含意があるかもしれません。 「Tau 総計セルからのそれらを目標とし、取り除くために療法を開発することを特に困難にするセルの中にあります」。は
アルツハイマー病は 5,000,000 人のアメリカ人に影響を与えるために推定されます。 適度に徴候を軽減するかもしれない処置がある間、どれも Alzheimer の連合に従って病気の手始めを、遅らせませんし、防ぎません。
病気は 2 つのタイプの蛋白質の集結によって窒息されるようになる頭脳のメモリ中心のニューロンによって関連付けられます: 繊維状のもつれの形成に傾向がある、およびアミロイド場合の有害回るベータ tau。 細胞外のアミロイドのプラクと比較されて、 tau の総計は脳細胞のの中で制限され、それらを達することさらに困難にします。
「病理学に共働作用があることは本当らしいです」、言いました Sigurdsson 先生を。 「アミロイドの病理学により tau の病理学を引き起こすかもしれ、 tau の病理学によりアミロイドの病理学をもっと引き起こすかもしれません。 ある何が悪循環です。 両方の蛋白質を目標とすることができれば多分ありますより効果がある処置が」。
治療上のアプローチはワクチンとして異常な tau 蛋白質のフラグメントの使用に基づいています。 これらのフラグメントは tau の集合を促進すると考えられる隣酸塩グループと散りばめられます。 従ってワクチンが生成する抗体は多分異常な tau へ結合し、故障を促進することです。 ずっとより少なく影響を受けている正常な tau にニューロンおよび構造を維持することの内の化学薬品の促進輸送のような重要な生物的機能があります。
の前に出版された調査と進行中の作業、 Sigurdsson 先生はアミロイドのベータペプチッド、ずっとアルツハイマー病の他の主要な認刻極印を目標とする方法を開発しています。 それらの実験は別補足のアプローチを用いたが、トマス Wisniewski、 M.D. の神経学の教授 NYU の医科大学院と共同して、病理学および精神医学、デイヴィッド Quartermain、 Ph.D。、神経学の教授および神経科学および生理学、および病理学および精神医学の Blas Frangione、 M.D.、 Ph.D。、教授行われました。