Um estudo novo por pesquisadores do Centro Médico de NYU mostra pela primeira vez que o sistema imunitário pode combater o formulário patológico da proteína da tau, uma proteína chave implicada na Doença de Alzheimer.
Os pesquisadores, conduzidos por Einar Sigurdsson Ph.D., Professor Adjunto do Psiquiatria e Patologia na Faculdade de Medicina da Universidade de New York, criaram uma vacina nos ratos que suprimisse agregados da tau. A proteína acumula em emaranhados prejudiciais no centro da memória dos cérebros dos pacientes de Alzheimer.
A vacina retardou com sucesso a deterioração das capacidades do motor produzidas por quantidades excessivas de tau no sistema nervoso central de ratos, de acordo com o estudo publicado na introdução do 22 de agosto de 2007 do Jornal da Neurociência. O Dr. Sigurdsson planeia conduzir estudos complementares usando os ratos que desenvolvem lentamente emaranhados e prejuízos cognitivos sem problemas do movimento.
O estudo usou os ratos que foram projectados genetically para produzir proteínas anormais da tau cedo na vida. Estes tornaram-se complicados em diversas regiões do sistema nervoso central. A perda resultante de coordenação de motor foi reduzida significativamente naquelas imunizada com uma parte específica da proteína prejudicial da tau. Produzindo os anticorpos que poderiam entrar no cérebro e o ligar à tau irregular, o sistema imunitário impediu sua agregação prejudicial e associou prejuízos comportáveis.
“Esta aproximação pode ter implicações terapêuticas extensivas porque você pode especificamente visar a proteína problemática,” disse o Dr. Sigurdsson. Da “os agregados Tau são dentro da pilha, fazendo a especialmente difícil desenvolver uma terapia para visá-los e cancelar da pilha.”
A Doença de Alzheimer é calculada para afectar cinco milhão Americanos. Quando os tratamentos existirem que podem modesta aliviar seus sintomas, nenhuns atrasam ou impedem o início da doença, de acordo com a Associação do Alzheimer.
A doença é associada com os neurônios no centro da memória do cérebro que torna-se bloqueado pelo acúmulo de dois tipos de proteínas: tau, que gira destrutivo quando for inclinada formando emaranhados fibrosos, e amyloid beta. Comparado às chapas extracelulares do amyloid, os agregados da tau são limitados dentro dos neurónios, fazendo os mais difíceis alcançar.
“É provável que há um synergism na patologia,” disse o Dr. Sigurdsson. Do “a patologia Amyloid pode causar a patologia da tau e a patologia da tau pôde causar mais a patologia do amyloid. O Que você tem é um ciclo vicioso. Se você pode visar both of these proteínas você terá provavelmente um tratamento mais eficaz.”
A aproximação terapêutica é baseada em usar fragmentos da proteína anormal da tau como uma vacina. Estes fragmentos são enchidos com grupos do fosfato, que são pensados para promover a agregação da tau. Os anticorpos gerados pela vacina são conseqüentemente provavelmente ligar à tau anormal e promover sua divisão. A tau Normal, que seria distante menos afetada, tem funções biológicas importantes como o transporte de facilitação dos produtos químicos dentro dos neurônios e manutenção de sua estrutura.
Em estudos previamente publicados e em trabalho em curso, o Dr. Sigurdsson tem desenvolvido maneiras de visar o beta peptide do amyloid, a outra indicação principal da Doença de Alzheimer. Aquelas experiências empregaram uma aproximação diferente mas complementar e foram executadas em colaboração com a Escola de NYU do Thomas Wisniewski de Medicina, M.D., Professor da Neurologia, a Patologia e o Psiquiatria, o David Quartermain, o Ph.D., o Professor da Neurologia e a Neurociência e a Fisiologia, e o Blas Frangione, M.D., Ph.D., Professor da Patologia e do Psiquiatria.