Новое изучение исследователями Медицинского Центра NYU показывает для the first time того иммунная система может сразить патологическую форму протеина tau, ключевого протеина вовлеченного в Болезни Альцгеймераа.
Исследователя, водить Einar Sigurdsson Ph.D., Ассистентом Профессора Психиатрии и Патологией на Медицинском Факультете Университета Нью Йорка, создали вакцину в мышах которая подавляет компоситы tau. Протеин аккумулирует в вредные путать в центре памяти мозгов пациентов Alzheimer.
Вакцина успешно замедляла ухудшение качества способностей мотора произведенных чрезмерно количеством tau в центральной системе мышей, согласно изучению опубликованному в вопросе 22-ое августа 2007 Журнала Нейронауки. Др. Sigurdsson планирует дирижировать изучения следования используя мышей которые медленно начинают путать и познавательные ухудшения без проблем движения.
Изучение использовало мышей которые genetically проектировали для того чтобы произвести анормалные протеины tau в самом начале жизнь. Эти стали спутанными в нескольких зон центральной системы. Приводя к потеря координации мотора значительно была уменьшена в те иммунизированной с специфической частью вредного протеина tau. Путем производить антитела которые смогли войти мозг и связать к скачками tau, иммунная система предотвратила их вредное комплексирование и связала поведенческие ухудшения.
«Этот подход может иметь обширные терапевтические прикосновенности потому что вы можете специфически пристрелть проблемный протеин,» сказал Др. Sigurdsson. «Компоситы Tau внутри клетки, делая ее специально трудным начать терапию для того чтобы пристрелть и освободить их от клетки.»
Оценены, что влияет на Болезнь Альцгеймераа 5 миллионов Американцов. Пока обработки существуют которые могут скромно разрешить свои симптомы, никакие задерживают или предотвращают натиск заболевания, согласно Ассоциации Alzheimer.
Заболевание связано с невронами в центре памяти мозга ограничено нарастанием 2 типов протеинов: tau, который поворачивает разрушительным когда он прональн к формировать волосистые путать, и амилоид бета. Сравнено к внеклеточным амилоидоподобным металлическим пластинкам, компоситы tau ограничены внутри клеток головного мозга, делающ их более трудным достигнуть.
«Правоподобно что синергизм в патологии,» сказало Др. Sigurdsson. «Амилоидоподобная патология может причинить патологию tau и патология tau могла причинить более амилоидоподобную патологию. Чего вы имеете порочный круг. Если вы можете пристрелть оба из этих протеинов, то вы вероятно будете иметь более efficacious обработку.»
Терапевтический подход основан на использовании частей анормалного протеина tau как вакцина. Эти части обиты с группами фосфата, которые подуманы, что повышают комплексирование tau. Антитела произведенные вакциной поэтому вероятно связать к анормалному tau и повысить свое нервное расстройство. Нормальный tau, который был бы далеко более менее трогнут, имеет такие важные биологические функции как облегчая переход химикатов в пределах невронов и поддержания их структуры.
В ранее опубликованных изучениях и в продолжающийся работе, Др. Sigurdsson начинал пути пристрелть амилоидоподобный бета пептид, другую главную веху Болезни Альцгеймераа. Те эксперименты использовали различный но комплементарный подход и были выполнены в сотрудничестве с Школой NYU Томаса Wisniewski Медицины, M.D., Профессора Неврологии, Патологии и Психиатрии, Дэвида Quartermain, Ph.D., Профессора Неврологии и Нейронауки и Физиологии, и Blas Frangione, M.D., Ph.D., Профессора Патологии и Психиатрии.