疫苗抑制 tau 蛋白質綜合 - 阿耳茨海默氏的涵義

由 NYU 治療中心研究員的新的研究在老年癡呆症第一次向顯示免疫系統可能與 tau 蛋白質交戰的病理性表單，被牽連的關鍵蛋白質。

研究員，導致由 Einar Sigurdsson Ph.D。，輔助精神病學教授和病理學在紐約大學醫學院，在鼠標創建了抑制 tau 綜合的疫苗。 蛋白質在阿耳茨海默氏的患者腦子的內存中心累計到有害的纏結。

疫苗順利地減慢了馬達能力的惡化過多數額導致的在鼠標中央神經系統的 tau，根據在神經科學日記帳的 8月 22日， 2007 問題發布的這個研究。 Sigurdsson 博士計劃執行追蹤研究使用遲緩地開發纏結和認知損傷，不用移動問題的鼠標。

這個研究使用了基因上及早在生活中被設計生產異常 tau 蛋白質的鼠標。 這些在這個中央神經系統的幾個地區變得捲入。 運動協調發生的損失在那些顯著減少了免疫與不利的 tau 蛋白質的一個特定部分。 通過生產可能輸入腦子和束縛到不規則的 tau 的抗體，免疫系統防止了他們有害的彙總并且關聯了性能上的損傷。

「此途徑可能有廣泛的治療涵義，因為您能特別地瞄準有問題的蛋白質」，說 Sigurdsson 博士。 「Tau 綜合是在這個細胞裡面，使它特別難開發療法瞄準和清除他們從這個細胞」。

老年癡呆症估計影響五百萬個美國人。 當可能謹慎地緩和其症狀的處理存在時，什么都不根據阿耳茨海默氏的關聯延遲也不防止這個疾病的起始。

這個疾病在變得的腦子的內存中心與神經元相關堵塞由蛋白質的二種類型積累： beta tau，啟用破壞性，當它是傾向的對形成纖維狀纏結和的澱粉質食物。 與細胞外澱粉質匾比較， tau 綜合被限制在腦細胞裡面，使他們更加困難到達。

「是可能的有協同作用在病理學裡」，說 Sigurdsson 博士。 「澱粉質病理學可能導致 tau 病理學，并且 tau 病理學也許導致更加澱粉質的病理學。 什麼您有是惡性循環。 如果您能瞄準這兩蛋白質您可能將有更加有效的處理」。

這個治療途徑在使用異常 tau 蛋白質的片段基礎上作為疫苗。 這些片段散布與磷酸鹽組，認為促進 tau 的彙總。 疫苗生成的因此抗體可能是束縛對異常 tau 和促進其細分。 正常 tau，較不受影響，有這樣重要生物功能像化學製品易化運輸在神經元和維護他們的結構內的。

在以前發布研究中和在持續的工作， Sigurdsson 博士開發方式瞄準澱粉質 beta 肽，老年癡呆症另一個專業特點。 那些實驗使用了一個不同，但是補充途徑和執行與 NYU 醫學院托馬斯合作 Wisniewski， M.D.，神經學教授、病理學和精神病學、大衛 Quartermain，神經學 Ph.D。，教授和神經科學和生理和 Blas Frangione、 M.D.、病理學和精神病學 Ph.D。，教授。

基因改造的鼠標在新的研究中被預先了處理對形成 tau 纏結及早在生活中。 雖然在馬達能力的拒绝在八個月之前繼續進行，鼠標仍然保持足够健康走，提供和嘗試簡單的性能上的任務。 但是鼠標沒有經過周到認知測試，要求完整流動性駕駛多種迷宮。

性能上的測試電池在五個和八個月的年齡向顯示在試探性活動期間，免疫鼠標執行好他們快速地旅行了，陳列了在一把轉動的標尺的更好的平衡并且做了較少英尺清單，當橫斷一個縮小的木粱時。 也發現這些鼠標有在腦子的較少 tau 蛋白質纏結。 對象識別試驗證明免疫鼠標和他們的控制保持認知正常，雖然精神缺乏預計在這個研究中允許的最大八個月的期間以後出現。

鼠標在這個研究中也有 tau 綜合在海怪，腦子區域重要對認知和內存。 被清除的疫苗在此區域纏結，建議免疫療法可能改進認知

疫苗上升的抗體必須通過橫斷機構的防護封鎖到達腦子，腦血液阻擋。 「抗體通常不進入在任何大量的腦子」， Sigurdsson 博士說。 「在此動物設計 - 並且在老年癡呆症 - 有腦血液阻擋的細分。 另外，是源遠流長的神經元有能束縛，并且促進抗體和我們的研究增加请似乎表明的感受器官累計的病的神經元 tau 綜合比健康神經元佔去更多抗體。 抗體在他們可以與在神經元的病理性 tau 蛋白質配合的站點然後結果，并且促進其結算」。

Ayodeji A. Asuni， NYU 醫學院的 Allal Boutajangout 和大衛 Quartermain 是此研究的共同執筆者。

http://www.med.nyu.edu