使用遗传工程，研究员创建了强迫性的紊乱 (OCD) - 象套在鼠标的工作情况并且撤消了他们与抗抑郁剂和基因瞄准关键脑子电路。
研究，由国家卫生研究所 (NIH) 研究员，建议对待的紊乱新的方法。
研究员养殖了鼠标，不用一个特定基因，并且在脑子的被找到的缺陷在 OCD 巡回以前牵连。 很象有 OCD 的表单的人，鼠标参与强迫性修饰，导致秃头补丁程序以在他们的题头的开放痛处。 他们也显示了象忧虑的工作情况。 当这个缺少基因被再插入到电路，工作情况和缺陷主要被防止了。
这个基因， SAPAP3，做帮助脑细胞通过谷氨酸化工通讯员系统沟通的蛋白质。
‘因为这是直接地链接象 OCD 的工作情况的第一个研究与在谷氨酸系统的反常性在一条特定脑子电路，它可能导致药物发展，解释的 Guoping Feng， Ph.D 的新的目标。，杜克大学，研究被资助一部分由神经混乱国家学院和中风 (NINDS)，精神健康国家学院和环境卫生科学 (NIEHS) 国家学院。在 SAPAP3 基因关连的电路的一种不平衡状态能帮助解释 OCD。
威尔士 Feng、的杰费， Ph.D。， Jing Lu、 Ph.D。，威廉 Wetsel， Ph.D。，尼科尔 Calakos， M.D.、 Ph.D。和同事报告关于他们的发现在 2007年 8月 23日，本质的问题。
此意外收获发现说明对基础科学问题的追击如何可能提供重要答案以承诺临床涵义到很难懂疾病，说 NINDS 故事 C. Landis， Ph.D 主任。
最终，挑战将是转换什么我们从此惊人的新的基因动物设计了解到不需要的想法和重复性工作情况困扰的 2.2 百万个美国成人的帮助，被添加的 NIMH 主任托马斯 R. Insel， M.D.，进行关于 OCD 的临床研究前在他的事业。
OCD 的早先研究牵连了 striatum，跨立脑子中间名，由外皮处理决策的电路，在脑子的前线的行政插孔。 但是电路通信如何也许失败正确地保持奥秘和谷氨酸不是一个头号嫌疑犯。
亦不是对 OCD 和同事最初感兴趣的 Feng。 相反，他们寻求了解 SAPAP3 基因做的蛋白质的功能，在外皮striatum 电路的谷氨酸斡旋的通信介入。 要欲知它如何运作，他们使用遗传工程生成 SAPAP3 击倒鼠标。
鼠标起初似乎正常，但是在四到六数月以后，生肉所有被开发的泄密的秃头补丁程序在他们的表面的，造成由强迫性抓。 录相带确认痛处是疯狂地去的自己造成的修饰工作情况。
我们由大小此现象惊奇，被收回的 Feng.The 与 OCD 平行是俏丽进攻。
在一系列的性能上的测试，他的小组确定 SAPAP3 knockout 鼠标也显示了象忧虑的工作情况，经常与 OCD 相关。 他们是更慢的冒险到和更加快速退出危险的环境。 并且象他们的人力副本，动物对与 5-羟色胺有选择性的再摄取抗化剂 (氟西汀) 的处理起反应，减少额外修饰和象忧虑的工作情况。
SAPAP3 是存在 striatum 的巨额蛋白质一个谷氨酸调控的系列的唯一的亲属。 它是机械的一部分在脑细胞之间的连接数的接收端，这个神经传送体束缚到感受器官，触发在细胞中的增加的活动。
研究员发现缺乏 SAPAP3 基因挫伤了谷氨酸通常造成的这个增加的活动并且阻碍了发展和发挥作用电路连接数。
当研究员注射了七日老 knockout 鼠标 striatum 与包含这个 SAPAP3 基因的探测的，它保护他们免受开发 OCD 和象忧虑的工作情况以后 4 个到 6 个月并且更正了电路官能不良。 这确认缺乏在 striatum 的 SAPAP3 基因对象 OCD 的作用的确负责。
发现建议忧虑关连的工作情况可能源于 striatum，担当外皮和情感插孔之间的一个举足轻重的连结。 研究员注意到， OCD 的最近基因研究暗示了谷氨酸关连的结构的介入。
Feng 的小组在这个 SAPAP3 基因之外也查找对在可能导致相似的行动上的问题的电路的其他相关基因。 他们测试这个 SAPAP3 基因如何影响神经系统的通信，并且它如何运作在这个分子级别为了在药物发展的可能的应用。 合作的临床调查员测试 SAPAP3 基因的特定变形在人的是否可能与 OCD 光谱紊乱，例如拔毛发癖或者拉人力综合症状的萦绕头发有关也描绘为在题头的秃头补丁程序。
http://www.ninds.nih.gov