治療強迫症的潛在的新戰略

利用基因工程，研究人員已經創建了一個強迫症（OCD） - 像在小鼠的行為，並扭轉了他們抗抑鬱藥和目標的一個關鍵的大腦電路的遺傳。

由國立衛生研究院（NIH）的資助的研究人員，的研究，提出了治療這種疾病的新戰略。

研究人員培育出無特定基因的老鼠，發現以前在強迫症牽連的大腦電路缺陷。就像一個強迫症的形式，從事強迫梳洗，在他們頭上的開放性潰瘍而導致禿頭的補丁的小鼠的人。他們也表現出類似焦慮的行為。當丟失的基因被重新插入到電路，無論是行為和缺陷很大程度上阻礙。

基因，SAPAP3，使得蛋白質，有助於腦細胞通過谷氨酸鈉的化學信使系統通信。

“因為這是第一個直接鏈接類似強迫症的行為在一個特定的大腦電路中的谷氨酸系統異常的研究，它可能會導致藥物發展的新目標，解釋王國平豐博士，杜克大學的研究部分經費由美國國家神經紊亂和中風研究所（NINDS），國立精神衛生研究所，並在全國環境衛生科學（NIEHS的）研究所。SAPAP3基因相關電路的不平衡可能有助於解釋強迫症。

豐，杰弗裡韋爾奇，博士，盧靜，博士，威廉Wetsel，博士，妮可Calakos，醫學博士，和他的同事報告了他們的發現，2007年8月23日，發行自然。

NINDS主任的故事C.蘭迪斯博士說，這偶然的發現說明了如何追求基本的科學問題提供重要的見解，希望到知之甚少疾病的臨床意義

最終，面臨的挑戰將是翻譯一下我們從這個令人驚嘆的新基因動物模型學成不必要的思想和重複性的行為困擾的2.2萬美國成年人的幫助，托馬斯 R NIMH主任INSEL，醫師，進行強迫症的臨床研究早在他的職業生涯。

以前的研究強迫症牽連的一個跨越大腦中的紋狀體，處理電路，其中的皮質，大腦前行政中心的決定。但究竟如何電路通信可能出差錯，仍然是一個謎，而谷氨酸是不是一個首要犯罪嫌疑人。

也不是豐和強迫症最初感興趣的同事。相反，他們的目的是了解SAPAP3基因，這是在皮質紋狀體電路谷氨酸介導的通信的蛋白質的功能。要找出它是如何工作的，他們用基因工程產生 SAPAP3基因敲除小鼠。

小鼠似乎正常，但四到六個月後，所有發達國家的告密者禿的修補程序在他們的臉上原料肉，強迫刮傷造成的。錄像帶證實，傷口是自找了橫行的修飾行為。

我們是這一現象的嚴重性感到驚訝，回顧 Feng.The相似之處強迫症是相當驚人的。

在一系列的行為測試，他的團隊決定 SAPAP3基因敲除小鼠也表現出焦慮樣行為，往往與強迫症有關的。他們慢創業和更快地退出風險的環境。而像他們的人類，動物治療一個選擇性五羥色胺再攝取抑製劑（氟西汀），從而減少過多的修飾和焦慮樣行為。

SAPAP3是唯一的成員，是目前在紋狀體大量的蛋白質的谷氨酸調節家庭。它是在腦細胞，神經遞質受體結合，​​引發細胞活動增加之間的連接的接收端機器的一部分。

研究人員發現，缺乏SAPAP3基因挫傷活動的增加通常會導致谷氨酸和發育遲緩的發展和運作的電路連接。

當研究人員注射了含有SAPAP3基因探針 7日齡基因敲除小鼠的紋狀體，保護他們的4至6個月後，來自發展中國家的強迫症和焦慮行為和糾正電路功能障礙。這證實 SAPAP3基因在紋狀體的情況下，強迫症般的效果確實是負責任的。

調查結果表明，焦慮有關的行為可能源於紋狀體，皮質和情感樞紐之間的關鍵環節作為一個。研究人員指出，最近的基因研究強迫症的谷氨酸相關機制的參與暗示。

馮玉祥的隊伍也在尋找超越SAPAP3基因電路的其他相關基因，可能導致類似的行為問題。他們都在探索如何SAPAP3基因影響神經的通信，以及如何在分子水平上與一個可能的應用在藥物開發的眼睛工程。合作的臨床研究人員正在探索是否SAPAP3在人類基因的特定變異，可能與強迫症頻譜疾病，如拔毛，或強迫頭髮拉一個人也髡補丁特點的綜合徵，的。

http://www.ninds.nih.gov