ハンティントンの病気のための進歩

ハンティントンの病気の理解および潜在性の処置の主要な進歩はリーズ大学の科学者によってなされました。

大学の生物科学の能力の研究者は 57 の遺伝子がハンティントンの被害者の頭脳で正常に作動することをボディの自然発生する蛋白質のが防いでいることを検出しました。 さらに、この蛋白質の有害な性質は癌患者を助けるのに既に使用されている薬剤を使用して可能性としては停止できます。

これは私達の研究がハンティントンの被害者のための処置の根本的な変更の原因となることができることを研究者が先生最初の頃であるが、私達が信じることを実際にエキサイティングな進歩、言います Lezanne Ooi.It です。 これらの制癌剤が臨床試験プロセスによって既にあってしまったという事実はこの研究が患者に直接影響を与えることができるように取る時間を高速化するべきです。

ハンティントンはイギリスの 6500 のそして 8000 人と西欧諸国のあらゆる 100,000 からの 8 人までの間で影響を与える受継がれた退化的な神経疾患です。 親はハンティントンがあるどの人でも不良な遺伝子を受継ぐことの 50-50 チャンスが原因不完全な遺伝子とのそれそして皆、いつか、開発します病気をあります。

それは頭脳のある特定の領域のニューロンの損失によって特徴付けられ、漸進的に被害者の認知、パーソナリティーおよび運動能力に影響を与えます。 後期では、被害者はほとんど確かに絶え間ない看護を必要とします。 肺炎のような二次病気は、病気自体よりもむしろ実際の死因、です。

Ooi 先生の研究はハンティントンの被害者のニューロンに対するボディの蛋白質の 1 つの効果を識別しました。 ニューロンは通常多くの機能はまた新しいニューロンおよび synapses の成長そして微分を励ますことが含まれている蛋白質 BDNF (頭脳によって得られる neurotrophic 要因) によって保護されます。 ただし、ハンティントンの被害者で、通常頭脳のある特定の領域にだけリプレッサー蛋白質知られている入力し、ニューロンの核を減らす BDNF としての表現をある残り。

彼女はまたこの蛋白質の機能を助ける酵素のずっといくつかを調査しています。 蛋白質がハンティントンの被害者の頭脳の破壊をもたらすことができる、ある特定の制癌剤で既に目標とされて、ようにメカニズムを提供するのはこれらの酵素です。

現在、ハンティントンの徴候は薬物を通して運動制御および言語聴覚療法の損失と助けるためにどうにかしてできますが、最終的治療がありません。 この研究は病気の手始めを停止させるかもしれない処置の政体の開発の第一歩を提供します。

ハンティントンは家族全員に影響を与える破壊的な病気です。 確認する人は不確実性の影に不良な遺伝子を受継いだことを徴候がどの位上の成長し始めるか住んでいます。 それはまた HD の遺伝子を持っている親に耐えられるあらゆる子供が受継ぐ 50% の危険に遺伝子をあるので、言います Cath スタンリーのハンティントンの病気連合の心配サービスのヘッドを特に残酷である場合もあります。

それ自体、この病気の理解のどの開発でも歓迎されてが、この進歩は特にエキサイティングで既に使用できる薬剤を使用して開発するので全く最初から開始しますよりもむしろ可能な処置を研究するための道を。

http://www.leeds.ac.uk