Forskere har givet nye oplysninger om, hvordan kommunikationen mellem neuroner kan blive forhindret i at forværres i forhold såsom Alzheimers sygdom (AD).
De nye resultater, der vises i august spørgsmålet om Molecular & Cellular Proteomics ( http://www.mcponline.org/ ), kan føre til nye terapier til behandling af ikke kun AD, men også motor neuron sygdomme og prionsygdomme.
De fleste nuværende forskning bestræbelser på at finde en behandling for AD og lignende forhold fokuserer på hvad der sker med den største del - eller krop - af en neuron, men de seneste undersøgelser har undersøgt, hvor neuronal kommunikation er forringet i menneskelige sygdomme såsom AD. Når en neuron interagerer med en anden neuron, det bruger en udvidelse kaldet en Axon, der frigiver kemikalier, som diffuse over en lille kløft mellem de neuroner kaldes en synapse og krydser den anden neuron. Forringelse af synapser og axoner kan blive forsinket på grund af et protein skabt af et gen kaldet langsomme Wallerian degeneration (Wlds) genet. Hvordan dette protein virker, er stadig et mysterium, men det kan føre til nye behandlingsformer til behandling af Alzheimers og andre forhold.
Thomas H. Gillingwater og kolleger identificeret 16 proteiner, som er påvirket af Wlds genet. Selvom detaljer stadig mangler, Wlds formentlig forhindrer disse proteiner fra forværrede synapser og axoner. Forskerne fandt, at nogle af de proteiner, der tidligere havde vist sig at blive forringet synapser og axoner, men uventet, otte proteiner, der regulerer funktionen af mitokondrier - cellulære organeller, der leverer energi til cellerne. Disse resultater afslører for første gang, at mitokondrier er involveret i beskyttelsen af neuroner, som Wlds genet og tyder på, at målrette nogle af de proteiner, der er identificeret i denne undersøgelse kan føre til nye terapier til behandling af AD, motor neuron sygdomme, og prion sygdomme.