Published on August 28, 2007 at 7:55 AM
非常に整頓されていた上皮細胞のシートはボディ器官の液体そしてセルの動きを制御する障壁を形作るボディのすべてのキャビティそして自由な表面を並べます。
正常な胸の上皮細胞の整頓されていた構造はまたヘルシンキの科学者の大学によって調査に従って癌に対して障壁として、役立つかもしれません。 作業は (PNAS) 国家科学院の進行のオンライン版で今週書かれています。
フィンランドの研究者は乳房の上皮細胞の堅く整頓されていたアーキテクチャが癌遺伝子によって誘発される不適当な拡散に対して強力な制限であることが分りました。 調査はまた癌の遺伝子の抵抗力がある上皮性構成の開発に腫瘍のサプレッサー遺伝子の機能をリンクします。
「狂暴な癌の遺伝子は上皮細胞を増殖させますでき、悪性のセルの拡散は確かに整頓されていた上皮性の構造を破壊します。 ただし、この鶏または卵問題がいままで常にありました: 上皮性の構造の中断を引き起こすか、またはティッシュの構造の損失を最初に来るする細胞周期の進行の "" を実施するために癌の遺伝子のための適した環境を作成する癌の遺伝子の入会者の細胞増殖、説明します調査チームのリーダー Juha Klefstrom、 Ph.D をします。 現在の調査はティッシュの構造の損失が最初に来るという考えをサポートします。
はえモデルとの実験は上皮性構成の損失が上皮性構成の形成が他の方法を働かせ、がん遺伝子機能を抑制するかどうか探索する癌の遺伝子 (がん遺伝子) およびこれらの調査結果によって促される Juha Klefstrom のチームの tumorigenic 潜在性を高めることができることを示しました。 「私達は c-Myc 癌の遺伝子の oncogenic 作業の完全な損失に」関連する三次元 organotypic 細胞培養の整頓されていた乳房の上皮性アーキテクチャの形成が Klefstrom を言うことを調べるために驚かせられました。
Klefstrom の実験室のジョハナ Partanen、大学院生および記事の主執筆者はまた、 「私達を尋ねました上皮性構成の拡散の抵抗を分解する方法を続けます。 整頓されていた上皮性の構造の開発にかかわった遺伝子への糸口を見つけるためには私達ははえに戻って」回りました。 両方のはえおよび人間彼らの生命の上皮細胞は細胞外のマトリックスのサポートと付着の蛋白質および相互作用の堅いベルトによってまとめられる他の交際に住んでいます。 はえモデルを使用している進化の遺伝学者は遺伝子、非常に発注された上皮細胞構成の開発を調整する同価の遺伝子の重要なグループを識別しました。 「この遺伝子に人間の上皮性の無秩序への強い接続が」は言う Partanen をあるので、私達のためのほとんどの興味深い候補者 LKB1 の Par4 蛋白質の人間の相同物でした。 ヘルシンキの大学で Akseli Hemminki、ラウリ Aaltonen およびトミ Mäkelä によってできている前の研究は Peutz-Jeghers 癌の性質シンドロームにこの遺伝子をリンクし、 LKB1 に複数の上皮性癌で腫瘍のサプレッサー機能があることがまた提案されました。 Klefstrom のチームは LKB1 蛋白質が抜けている上皮細胞は癌そっくりの組織を破壊された上皮性の構造だけ形作れることが分りました。 この組織を破壊された環境は c-Myc のがん遺伝子が不適当な細胞増殖を運転することを可能にします。
調査は整頓されていた上皮性の構造が癌の遺伝子の悪性の処置を抑制できる示し、この拡散の抵抗力がある組織の計画の建築家として LKB1 腫瘍のサプレッサー遺伝子をことを識別します。 上皮細胞の発注された構造は上皮性の腫瘍で頻繁に、胸の癌腫のような失われ、構造の損失が前に予想されるより腫瘍の進行の実行中の役割を担うかもしれないことを調査は提案します。
http://www.helsinki.fi/
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