乳房上皮细胞担当障碍癌症

高度组织的上皮细胞页排行这个机体的所有洞和自由表面，形成控制液体和细胞移动在机体机构的障碍。

正常乳房上皮细胞组织的结构可能也担当障碍癌症，根据研究由赫尔辛基科学家大学。 这个工作本周出现于国家科学院的行动的在线编辑 (PNAS)。

芬兰研究员发现乳房上皮细胞紧密地组织的结构是强大的克制癌症基因被挑衅的不相应的扩散。 他们的研究与癌症基因抗性上皮组织的发展也链接肿瘤抑制基因的功能。

“凶恶癌症基因可能强制上皮细胞激增，并且恶性细胞的扩散一定将打乱这个组织的上皮结构。 然而，总是有此鸡或蛋问题： 执行癌症基因启动细胞增殖，导致这个上皮结构中断或执行组织结构损失首先来，创建癌症基因的适当的环境能强制执行细胞周期级数 "" 解释研究小组领导人朱哈 Klefstrom， Ph.D。 本研究支持这个想法组织结构损失首先来。

与苍蝇设计的实验向显示上皮组织损失可能提高癌症基因 (致癌基因) 和这些发现被提示的朱哈 Klefstrom 的小组致肿瘤的潜在测试上皮组织的形成是否运作其他方式并且抑制致癌基因功能。 “我们惊奇发现组织的乳房上皮结构的形成在三维 organotypic 细胞培养的关联与 c-Myc 癌症基因的致瘤的活动完全损失”说 Klefstrom。

约翰娜 Partanen、一名研究生在 Klefstrom 的实验室和主要作者在这个条款上，继续 “我们也问如何取消这个上皮组织的扩散阻力。 要查找提示向在组织的上皮结构的发展介入的基因，我们启用回到苍蝇”。 两个苍蝇和人上皮细胞在其他的陪伴有他们的寿命，相连由黏附力蛋白质和交往严密的传送带与支持细胞外矩阵。 发展遗传学家与苍蝇设计一起使用识别一个重要组基因，同水准基因，调控高度被定购的上皮细胞组织的发展。 因为此基因有与人力上皮紊乱的严格的连接数”说 Partanen， “我们的多数有趣候选人是 LKB1， Par4 蛋白质人力同源染色体。 Akseli Hemminki， Lauri Aaltonen 和鸟见完成的早先研究 Mäkelä 在赫尔辛基大学与 Peutz-Jeghers 癌症素质综合症状链接了此基因，并且也被建议 LKB1 有肿瘤抑制器功能在几上皮癌症。 Klefstrom 的小组发现错过 LKB1 蛋白质的上皮细胞能形成仅象癌症的被混乱的上皮结构。 此被混乱的环境使 c-Myc 致癌基因驱动不相应的细胞增殖。

研究显示出，组织的上皮结构可能抑制癌症基因的恶性活动并且识别 LKB1 肿瘤抑制基因作为此扩散抗性组织计划的建筑师。 上皮细胞有序结构在上皮肿瘤频繁地丢失，象乳房癌，并且这个研究建议结构损失在肿瘤级数比以前期望可能扮演更加有效的作用。

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