乳房上皮細胞擔當障礙癌症

高度組織的上皮細胞頁排行這個機體的所有洞和自由表面，形成控制液體和細胞移動在機體機構的障礙。

正常乳房上皮細胞組織的結構可能也擔當障礙癌症，根據研究由赫爾辛基科學家大學。 這個工作本週出現於國家科學院的行動的在線編輯 (PNAS)。

芬蘭研究員發現乳房上皮細胞緊密地組織的結構是強大的克制癌症基因被挑釁的不相應的擴散。 他們的研究與癌症基因抗性上皮組織的發展也鏈接腫瘤抑制基因的功能。

「凶惡癌症基因可能強制上皮細胞激增，并且惡性細胞的擴散一定將打亂這個組織的上皮結構。 然而，總是有此雞或蛋問題： 執行癌症基因啟動細胞增殖，導致這個上皮結構中斷或執行組織結構損失首先來，創建癌症基因的適當的環境能強制執行細胞週期級數 "" 解釋研究小組領導人朱哈 Klefstrom， Ph.D。 本研究支持這個想法組織結構損失首先來。

與蒼蠅設計的實驗向顯示上皮組織損失可能提高癌症基因 (致癌基因) 和這些發現被提示的朱哈 Klefstrom 的小組致腫瘤的潛在測試上皮組織的形成是否運作其他方式并且抑制致癌基因功能。 「我們驚奇發現組織的乳房上皮結構的形成在三維 organotypic 細胞培養的關聯與 c-Myc 癌症基因的致瘤的活動完全損失」說 Klefstrom。

約翰娜 Partanen、一名研究生在 Klefstrom 的實驗室和主要作者在這個條款上，繼續 「我們也問如何取消這個上皮組織的擴散阻力。 要查找提示向在組織的上皮結構的發展介入的基因，我們啟用回到蒼蠅」。 兩個蒼蠅和人上皮細胞在其他的陪伴有他們的壽命，相連由黏附力蛋白質和交往嚴密的傳送帶與支持細胞外矩陣。 發展遺傳學家與蒼蠅設計一起使用識別一個重要組基因，同水準基因，調控高度被定購的上皮細胞組織的發展。 因為此基因有與人力上皮紊亂的嚴格的連接數」說 Partanen， 「我們的多數有趣候選人是 LKB1， Par4 蛋白質人力同源染色體。 Akseli Hemminki， Lauri Aaltonen 和鳥見完成的早先研究 Mäkelä 在赫爾辛基大學與 Peutz-Jeghers 癌症素質綜合症狀鏈接了此基因，并且也被建議 LKB1 有腫瘤抑制器功能在幾上皮癌症。 Klefstrom 的小組發現錯過 LKB1 蛋白質的上皮細胞能形成仅像癌症的被混亂的上皮結構。 此被混亂的環境使 c-Myc 致癌基因驅動不相應的細胞增殖。

研究顯示出，組織的上皮結構可能抑制癌症基因的惡性活動并且識別 LKB1 腫瘤抑制基因作為此擴散抗性組織計劃的建築師。 上皮細胞有序結構在上皮腫瘤頻繁地丟失，像乳房癌，并且這個研究建議結構損失在腫瘤級數比以前期望可能扮演更加有效的作用。

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