Published on August 28, 2007 at 8:17 AM
戦い癌の好意を見つけている HSP 90 の抑制剤はまた集中治療の患者助けるかもしれませんと、研究者の圧倒的な伝染を戦うのを言って下さい。
敗血症の動物モデル、 ICU の忍耐強い死の主要な原因の調査は、 HSP 90 が抑制剤言うジョン D. Catravas、先生をジョージアの管の生物学の中心の医学大学のディレクター発火を永続させる蛋白質の低下を助けることを明記します。
結果は復元された肺の機能、肺の危ない膨張の原因となる場合がある白血球のような発火の少数の副産物、 MCG の研究者は呼吸および重大な心配の薬報告します、アメリカ胸部社会のジャーナルのアメリカジャーナルで減らされた血管の漏出を含み。
彼らは既に他の器官の機能の HSP 90 の抑制剤の影響を、普通敗血症によって影響を与えられるレバーおよび腎臓のような、また見始めてしまいました。
「私達は炎症性応答なしで停止しますが、 unreined 発火は悪いです」、先生を言います Catravas。 それはちょうど起こるかこと圧倒的な伝染とです; ボディが侵略者を除去するのを助ける発火は本質的に侵略者が行った、新しいターゲットがボディである後働き続けます。
「これらは最初に戦いに有用侵入の細菌一方ではのが、十分理解されていない理由のための敗血症を開発する私達の何人かの蛋白質です」、べきであるより炎症性応答は滞在大いに長く増幅され、先生を言います Catravas、対応するペーパーの著者。
衝撃蛋白質を運び、必要きちんと畳みます熱して下さいであるそうすれば正しいジョブをします蛋白質を。 Catravas 先生は閉じられる爪とイセエビと 「顧客」蛋白質にがちである間 2 蛋白質構成を比較します。
「私達が働かせた仮説」、は言います Catravas 先生をこれらの HSP 90 の抑制剤が熱の衝撃蛋白質を取り、別の構造に移動することついています。 出版された研究は幸いにもそれらが正しかったこと抑制剤が容易にもはや有用な機能がない蛋白質を目標とすることを明記し。
「二量体の小さいポケットへの HSP 90 の抑制剤の縛り、 HSP 90 の複合体を構成する 2 つの同一の蛋白質、および 2 つの爪が開く力と」、彼は言います。 「それらが開くとすぐ、 HSP の二量体の三次元構造および顧客蛋白質が変更するとすぐ、複合体に接続する他の蛋白質の開始」。 顧客蛋白質はそれから劣化に敏感になります。 それは 90 が抑制剤調査にそれ導いたことをより早く誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ、敗血症の主要な仲介人が、の顧客蛋白質 HSP であることが分ります。
調査のために、研究者は癌の広い範囲のための調査の下でそれらより HSP 90 の小さい線量と悪ケースの伝染および前処理をされた動物を現在作成する内毒素の致死量として考慮されるものが使用しました。
彼らは最も低い線量を与える関連した伝染のレベルをもっと臨床的に見、侮辱の後で最もよい時期を識別し始めました。 ただし、 Catravas 先生は患者が癌臨床試験でそれをよく容認するようであるので潜在的な予防的に危険な状態の患者を扱うために HSP 90 の抑制剤を除外しませんでした。
彼は使用される HSP 90 の抑制剤の臨床試験と集中治療の患者で抗生物質と共にすぐに前方に移動することを、望みます。
これらの人造 HSP 90 の抑制剤は ATP と呼出される蛋白質のペアのエネルギー源がどこにのあるべきであるか接続によって働きます。 ボディは内生バージョン、 1 つが ATP よりより少ない隣酸塩あり、また蛋白質の爪を開き、劣化の方に顧客蛋白質を送る同じサイトで、結合する ADP があるようです。
http://www.mcg.edu/
22ef7415-9c6b-4681-ab32-278eaa9c8f36|0|.0