一流の専門家は、事前運動ニューロンの研究を支援するために会う

運動ニューロン疾患で世界的に有名な専門家が主催の国際シンポジウムで自分の仕事を共有することにエジンバラ大学の条件のより良い理解を可能にするために明日（WED）。

治療法は麻痺と重度の呼吸困難につながる可能性が衰弱し、最終的に致命的な病気、は存在しません。

一緒に専門家をもたらすことで、それは治療法を見つけるの究極の世界的な目標に、治療に必死に必要な進展を見つけるためにコラボレーションを促進することが望まれる。

医歯薬学総合研究大学の学校の教授リチャードRibchesterは、言った："一人で過去十年間では運動ニューロン疾患の理解に関連する多くの発展がなされている。
のみこの状態の正確なメカニズムを理解するために一緒に働いていた科学者によって、私たちは、現時点では非常に限られた治療法何か、改善することができるようになります。

"いくつかの例では、ほとんどの場合に運動ニューロン疾患に対する遺伝的リンクが存在するが、我々はそれを引き起こすかわからないし、どのようなリスク要因が存在する可能性がある。このような再生医療のような組み合わせの分野では、幹細胞研究、神経科学は、分子医学と遺伝学は、我々は現在、より良い治療や病気の治療法を見つけるに向けた進展を阻んでいるいくつかの重要な未解決の問題にもっと光を当てることができるようになります。"

エジンバラの王立協会で行われるシンポジウムでは、、大学は、運動ニューロン病の研究のためのユアンマクドナルドセンターを設定することを最近の発表に続くもの。センターは、原因2003年に運動ニューロン疾患と診断されたユアンマクドナルド、32、および彼の父ドナルド、大手スコットランドの実業家から寄付することが可能です。それは現在、臨床と基礎研究を調整するために上級臨床研究員を任命しようとしています。

このように言えば、歩行や呼吸などの自発的な筋活動を制御する細胞、 - 運動ニューロン疾患は、運動ニューロンの破壊によって引き起こされる。大学は、すでに条件に強力な研究基盤を有しており、シンポジウムで科学者は、運動ニューロンの過度の使用は、病気を悪化または誘発できるかどうかなどの作業を説明します。

これは、グルタミン酸、運動ニューロン疾患のいくつかの形態では、レベルを上げている脳の主要な興奮性化学伝達物質の役割を見て行います。科学者が発生したグルタミン酸レベルを上げ、どのように運動ニューロンは、彼らが病気の進行を戦う薬を開発することができるかもしれない退化を引き起こす理由を発見できない場合。

議論した他の研究は、運動ニューロンと認知機能、そのような言語の使用など、意思決定と認知症の間のリンクが含まれます。

それは、認知能力が25と運動ニューロン疾患の患者の50％の間で影響を受けていると推定されています。一部では、これは患者もそれを認識しないと脳機能の変化が唯一の脳のスキャンによってピックアップすることができるので、微妙かもしれませんが、上のケースの5パーセントにこれは、認知症を含むことができる。エジンバラ大学の研究者は、認知機能が一部の患者ではなく、他に障害されている理由を見ている。

言語の関数を対象とした研究はまた、国防部の患者はしばしば名詞とは対照的に、動詞を生産し、理解するより多くの難しさを持っていることを示している。これは、アクションを実行すると話したりも、それについて考えるの間に密接な関係を反映することができます。

シンポジウムで議論された再生医療の分野の研究は脊髄損傷後の運動ニューロンの大規模な数値を生成するために、それらがローカル幹細胞から交換される方法を見てすることができる理由をゼブラフィッシュが含まれます。これは、有益な遺伝子の変異を持つトランスジェニックゼブラフィッシュや魚を研究することによって行われます。

モーター上のすべての主要な研究者 - カリフォルニア、サンディエゴと教授ナイジェルリーの大学の教授ドンクリーブランド、キングスカレッジ、ロンドンの、イベントは、教授ジェフロススタイン、ジョンズホプキンス大学、ボルティモアでパッカードセンターのディレクターからの講義が含まれますニューロン疾患。

運動ニューロン疾患は20,000人に1人が影響を与えます。それはどの年齢でも成人で検出することができますが、主に40歳以上の人で診断され、ほとんどの場合は50〜70歳で報告で