Kosten restriktioner eller andre strategier, som begrænser fedt dannelse kan gøre bugspytkirtlen celle transplantationer mere effektive, UT Southwestern Medical Center forskere rapport.
Ved hjælp af dyremodeller, forskerne opdagede, at bugspytkirtlen ø-cellerne transplanteres ind i leveren svigter ikke kun på grund af immun afvisning, men også på grund af overeksponering for giftige fedtstoffer, der er syntetiseret af de omkringliggende leverceller og oversvømme pancreas transplantationer. Deres resultater vises i september udgaven af tidsskriftet Diabetes.
Til dato, har et par hundrede mennesker fik transplantationer af komplekser af pancreas celler, kaldet holme. De holme er implanteret i leveren, hvor de først gøre insulin, men i løbet af måneder eller år deres produktion ofte falder.
"Ved at forstå, hvordan fedt påvirker disse celler, vi måske kan forbedre islet transplantation og gøre det vare lidt længere," siger Dr. Roger Unger, professor i intern medicin ved UT Southwestern og ledende forfatter af undersøgelsen.
I løbet af holmen transplantation, er de pancreas cellen komplekser sprøjtes ind i en stor vene, der føres ind i leveren, hvor de Lodge. Celler i holme, kaldet beta-celler, og derefter producere insulin. Den person, der modtager transplanterede skal tage anti-afvisning narkotika.
Dr. Unger sagde, at efter to år, skal 87 procent af modtagerne genoptage at tage insulin, et problem, der har ført klinikere at undersøge om de anti-afvisning narkotika er skyld i ulykken, eller hvis en anden mekanisme er på arbejde.
I den aktuelle undersøgelse, testede UT Southwestern forskere den hypotese, at fedt i leveren kan dræbe beta-cellerne. Leveren modtager sin blodforsyning direkte fra fordøjelsessystemet, der giver en rig koncentration af fedt og sukker til det transplanterede ø-celler - betingelser cellerne ikke ville blive udsat for i deres normale miljø i bugspytkirtlen. Forskerne også teoretiseret, at det insulin, som hver holm produceret måske stimulere fedt produktion rundt om sig selv, hvilket bidrager til problemet.
Forskerne først injiceret rotter med et lægemiddel, der dræber pankreatiske betaceller for at efterligne human insulin-afhængige, eller unge, diabetes (type 1), en tilstand, hvor beta-cellerne ikke er i stand til at producere insulin. Derefter transplanterede betaceller ind i dyrenes lever. Fat ophobninger blev fundet omkring holme fire uger efter transplantation. Insulin niveauet faldt, og dyrene døde i 15 uger.
En anden gruppe af ensartede rotter blev derefter udsat for en af to betingelser, der reducerer kropsfedt - en diæt eller indgivelse af leptin, et hormon, der nedsætter appetitten og øger stofskiftet. I begge tilfælde overlevede flere beta-celler. Rotter, der havde modtaget leptin viste også den højeste overlevelsesraten for beta-cellerne.