セントジュードはリンパ芽球性白血病のグリベック標的治療への抵抗を加速する要因を発見

の研究者による研究の結果聖ジュード小児研究病院は、慢性骨髄性白血病（CML）の治療に革命を起こした薬イマチニブ（グリベック）は、しばしば急性リンパ芽球性白血病（ALL）の、特に積極的なフォームの再発を防ぐためにできない理由のための強力な証拠を提供する。

最新の治療法で治療を受けた小児の90％以上が生存しながらの調査結果は、ALLを持つ子どもの割合が小さい治療の恩恵をしない理由に新たな光を当てることができる。

発見はまた、研究者がより良いのは、この形式の起源の両方を理解するのに役立つことができる積極的なALLとしてもそれはイマチニブに耐性となる理由として、これは現在の治療法によって助けされていない患者のためのより効果的な治療法につながる可能性があります。

CMLとALLの共有の積極的なフォームと同じ重要な変異 - フィラデルフィア染色体（Ph）。この変異を持つ細胞は、（博士+細胞）BCR - ABLと呼ばれる不正な成長促進酵素を生成する。今、チャールズJ. Sherr、医学博士、ハワードヒューズ医学研究所の研究と遺伝学のセントジュード部と腫瘍細胞生物学部門の共同議長が率いるチームの作品は、これら2つの形態が示されている重要な点において白血病の一部の会社の。

"多くの博士+ ALL細胞は、病気が最初に診断された時点で、通常は慢性骨髄性白血病細胞に存在しているArfはと呼ばれる腫瘍抑制遺伝子を、欠いている、"Sherrは言った。 Arfの抗腫瘍効果を剥奪し、骨髄で生産成長の要因によって育ま、これらのすべてのセルは、イマチニブへの応答が遅く、排除することはより困難になる。細胞の生存の利点は、BCR - ABLタンパク質、プロンプトイマチニブ抵抗性の変異を開発するための機会を増大させることSherrの理由。

これらの結果についての報告書は9月15日号に表示される"遺伝子開発。"

"調査結果はまた、医師は白血病細胞はArfは遺伝子を欠いているかどうかを決定することによって、この治療を失敗のリスクが高い患者を識別する可能性があることを意味、"リチャードT.ウィリアムズ、医学博士、セントジュードのアシスタントは、当該会員腫瘍科と論文の筆頭著者。

この研究では、強く白血病が発生する方法については、広く開かれた説明は、普遍的に適用できないことを示唆している。 "このビューは、白血病、腫瘍の大部分を構成しているしていない稀な"がん幹細胞"から発生するが、治療後にがんを再生成するために必要な唯一の細胞であることを保持している"とウィリアムズは語った。 "しかし、新しいセントジュードの研究では、BCR - ABL活性とArfの不活性化の組み合わせは、白血病、開始細胞の均一な集団を生成するのに十分であることを明らかに - 急速に致命的な疾患を拡大し、誘導することができるそのうちのいずれかを。"

紙の他の著者は、ウィレムデンBesten（セントジュード）であった。

これは、ハワードヒューズ医学研究所、がんセンターコアグラントそしてALSACからの資金によって支えられている。

セントジュード小児研究病院は、国際的治療法を発見し、がんやその他の致命的な疾患を持つ子どもの保存で、その先駆的な仕事のために認識されています。後半エンターテイナーダニートーマスによって設立され、メンフィス、テネシー州に拠点を置く、セントジュードは、自由に世界中の科学界、医学界との発見を共有しています。いいえ家族はこれまで保険でカバーされない治療のために支払っていない、と保険のない家族が支払うように頼まれることはありません。セントジュードは、財政ALSAC、その資金調達組織によってサポートされています。

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