Een nieuwe studie suggereert dat een experimentele drug die voor de behandeling van multiple sclerose wordt getest en om orgaanverwerping te verhinderen mensen met bepaalde dodelijke vormen van chronische en scherpe leukemie ook zou kunnen helpen.
Het laboratorium en de dierlijke studie concentreerden zich op de geroepen drug, fingolimod. De Onderzoekers zeiden het patiënten met geavanceerde chronische myelogenous leukemie of scherpe (CML) lymphocytic leukemie zou kunnen helpen (ALL), en de waarvan kankercellen een bepaalde genetische verandering genoemd het chromosoom van Philadelphia tonen.
De studie vond dat de drug de ontwikkeling van deze kanker in muismodellen, evenals het doden laboratorium-gekweekte menselijke CML en ALLE cellen verhinderde.
Hoewel de bevindingen in mensen door een toekomstige klinische proef moeten worden geverifieerd, brengt het nieuwe onderzoek ook naar voren dat de drug patiënten met deze leukemias zou kunnen helpen die tegen imatinib (Gleevec) en dasatinib (Sprycel) bestand zijn, twee belangrijke huidige drugs voor het behandelen van CML en die gevallen van ALLEN met het chromosoom van Philadelphia.
Weldra, fingolimod is in geavanceerde klinisch-proeven die voor de behandeling van het terugvallen multiple sclerose testen, en om orgaanverwerping na nieroverplanting te verhinderen.
De nieuwe studie, die door onderzoekers met het Centrum van Kanker van de Universiteit van de Staat van Ohio Uitvoerige wordt geleid, wordt gepubliceerd online 23 Augustus in het Dagboek van Klinisch Onderzoek.
„Deze nieuwe agent vertegenwoordigt een veelbelovende nieuwe strategie om CML te behandelen die tegen imatinib en verwante gerichte agenten bestand is,“ zegt medeauteur Guido Marcucci, verwante professor van interne geneeskunde en een oncoloog die zich in de ontwikkeling van de leukemiedrug bij het Ziekenhuis van Kanker van James van de Staat van Ohio en het Onderzoekinstituut van Solove specialiseert.
„Deze bevindingen stellen ook voor dat het een belangrijke bijdrage tot een nieuwe therapeutische benadering van CML zal zijn die combinaties moleculaire het richten samenstellingen.“ overweegt
In leukemic cellen, werkt de drug door eiwit geroepen PP2A te reactiveren, die de hulp normaal cellen tegen kanker het worden beschermt. De proteïne veroorzaakt dan de cellen aan zelfvernietiging door een proces genoemd apoptosis.
„Dit was waar zelfs in leukemic cellen van patiënten die tegen imatinib of tegen dasatinib bestand waren,“ zegt belangrijkste onderzoeker Danilo Perrotti, hulpprofessor van moleculaire virologie, immunologie en medische genetica.