Un nuovo studio suggerisce che una droga sperimentale che è provata a trattamento della sclerosi a placche ed impedire il rifiuto dell'organo potrebbe anche aiutare la gente con determinati moduli micidiali della leucemia cronica ed acuta.
Il laboratorio e lo studio sugli animali messi a fuoco sulla droga, chiamata fingolimod. I Ricercatori hanno detto che potrebbe aiutare i pazienti con la leucemia mieloide cronica avanzata (CML) o la leucemia linfocitaria acuta (ALL) e di cui le cellule tumorali mostrano un cambiamento genetico particolare chiamato il Cromosoma Philadelphia.
Lo studio ha trovato che la droga ha impedito lo sviluppo di questi cancri nei modelli del mouse come pure CML umano laboratorio-crescente uccisione e TUTTE LE celle.
Sebbene i risultati debbano essere verificati in esseri umani con un test clinico futuro, la nuova ricerca egualmente suggerisce che la droga potrebbe aiutare i pazienti con queste leucemie che sono resistenti a imatinib (Gleevec) e a dasatinib (Sprycel), due droghe correnti importanti per il trattamento CML e delle quelle casse di TUTTI con il Cromosoma Philadelphia.
Attualmente, il fingolimod è nei test clinici avanzati che provano a trattamento della sclerosi a placche di ricaduta ed impedire il rifiuto dell'organo dopo trapianto di rene.
Il nuovo studio, piombo dai ricercatori con il Centro Completo del Cancro di Ohio State University, è pubblicato il 23 agosto online nel Giornale di Ricerca Clinica.
“Questo agente novello rappresenta una strategia nuova di promessa per il trattamento del CML che è resistente a imatinib ed agli agenti mirati a riferiti,„ dice il co-author Guido Marcucci, professore associato di medicina interna e di un oncologo che si specializza nello sviluppo della droga di leucemia all'Ospedale del Cancro del James dello Stato dell'Ohio ed all'Istituto Di Ricerca Di Solove.
“Questi risultati egualmente suggeriscono che sia un contributo importante ad un nuovo approccio terapeutico a CML che considera le combinazioni di composti d'ottimizzazione molecolari.„
In celle leucemiche, la droga funziona riattivando una proteina chiamata PP2A, che normalmente le guide proteggono le celle dal diventare cancerogene. La proteina poi induce le celle a autodistruggersi con un trattamento chiamato apoptosis.
“Questo era vero anche in celle leucemiche dai pazienti che erano resistenti a imatinib o a dasatinib,„ dice il ricercatore principale Danilo Perrotti, assistente universitario della virologia molecolare, dell'immunologia e della genetica medica.