Fingolimod は 2 つの致命的な白血病で約束を示します

新しい調査は多発性硬化の処置のためにテストされる実験薬剤がまた器官の拒絶を防ぐために慢性および急性白血病のある特定の致命的な形式を持つ人々を助けるかもしれませんことを提案し。

fingolimod と呼出される薬剤に焦点を合わせる実験室および動物実験。 研究者はそれが高度の慢性の myelogenous 白血病または急性リンパ性白血病の (CML)患者を助けるかもしれません (ALL)癌細胞がフィラデルヒィアの染色体と呼出される特定の遺伝の変更を示すことを言い。

調査は薬剤がマウスモデルのこれらの癌の開発を防いだ、また殺害によって実験室育てられた人間 CML およびすべてのセルことが分りました。

調査結果が未来の臨床試験による人間で確認されなければならないが新しい研究はまた薬剤が、フィラデルヒィアの染色体とすべての CML そしてそれらの箱を扱うための 2 つの重要な現在の薬剤 imatinib (Gleevec) および dasatinib (Sprycel) に対して抵抗力があるこれらの白血病の患者を助けるかもしれませんことを提案します。

現在、 fingolimod は再発の多発性硬化の処置のためにテストする高度の臨床試験に腎臓移植の後の器官の拒絶を防ぐためにあり。

オハイオ州立大学の広範囲の蟹座の中心を持つ研究者が導く新しい調査は臨床調査のジャーナルのオンライン 8 月 23 日出版されます。

「この新しいエージェント imatinib および関連目標とされたエージェントに対して抵抗力がある CML を扱うための有望で新しい作戦を」、は言いますギド Marcucci 助教授共著者を、内科およびオハイオ州の状態のジェームスの蟹座の病院および Solove の研究所で白血病の薬剤の開発を専門にする腫瘍学者の表します。

「それが分子目標とする混合物の組合せを」。は考慮する CML へ新しい治療上のアプローチへの重要な貢献であることをこれらの調査結果また提案します

leukemic セルでは、薬剤は普通ヘルプが癌性になることからセルを保護する PP2A と呼出される蛋白質の再作動によって働きます。 蛋白質によりそれからセルは apoptosis と呼出されるプロセスによって自動的に消滅します。

「これは imatinib または dasatinib に対して抵抗力がある患者からの leukemic セルで本当」、言いますダニーロ Perrotti、主任調査官を分子ウイルス学、免疫学および遺伝医学の助教授でした。

薬剤は人間の最小か副作用をもたらさないことは本当らしいことを提案する正常なセルまたは制御マウスに対する効果をもたらしませんでした。

「これが未来の調査で確認されれば、この薬剤がと」、 Perrotti 言う他の療法に答えない患者を助けるかもしれませんことを意味します

CML の 4,570 の例ほぼすべては今年期待し、すべての期待された 5,200 の例の約 20%、フィラデルヒィアの染色体があります。 この染色体の変更はこれら二つの敵意を引き起こす異常な蛋白質の生産で起因します。

この調査はこれらの白血病を模倣したと高度 CML のまたは imatinib および dasatinib に対して抵抗力があった人を含むすべておよびフィラデルヒィアの染色体を持つ患者からのセルの薬剤を、テストしましたセルライン。

動物実験は白血病の 2 つの形式を持つマウスを使用しました。 39 匹の未処理動物のほとんどが 4 週までに停止した一方、薬剤と扱われた 39 匹の動物の 90% 6 かの数か月後に稼働していました。

調査の調査結果、 Perrotti はこれらの特定の白血病と言います、多分、 PP2A の作業の機能損失を」。含む他の癌の新しい治療上のアプローチとして、 「サポートしますこの PP2A の活性剤の使用を

http://www.osu.edu/