Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | עִבְרִית | Русский | Svenska | Polski

Fingolimod pokazuje obietnicę w 2 śmiercionośnych białaczkach

Published on August 29, 2007 at 10:48 PM · No Comments

Nowa nauka sugeruje że eksperymentalny lek bada dla traktowania stwardnienie rozsiane i zapobiegać organowego odrzucenie można także pomagać zaludniać z pewnymi śmiertelnymi formami chroniczna i ostra białaczka.

Zwierzęca nauka i, nazwany fingolimod. Badacze powiedzieli ja można pomagać pacjentów z postępową chroniczną myelogenous białaczką (CML) lub ostrą lymphocytic białaczką (ALL), i czyj komórki nowotworowe pokazują szczególną genetyczną zmianę dzwoniącą Filadelfia chromosom.

Nauka zakłada as well as killing r istota ludzka CML i WSZYSTKIE komórki. że lek zapobiegał rozwój te nowotwory w mysz modelach,

Chociaż znalezienia muszą weryfikować w istotach ludzkich przez przyszłościowej próby klinicznej nowy badanie także sugeruje że lek można pomagać pacjentów z te białaczkami które są odporne imatinib i dasatinib, (Gleevec) dwa znacząco prądu leka dla taktować CML i tamte skrzynki WSZYSTKO z Filadelfia chromosomem. (Sprycel)

Obecnie, fingolimod jest w postępowych próbach klinicznych bada dla traktowania relapsing stwardnienie rozsiane, i zapobiegać organowego odrzucenie po cynaderki przeszczepienie.

Nowa nauka, dowodzona badaczami z Ohio stanu uniwersyteta nowotworu Całościowym centrum, publikuje online Aug. 23 w czasopiśmie Kliniczny dochodzenie.

"Ten nowatorski agent reprezentuje obiecującą nową strategię dla taktować CML który jest odporny imatinib i odnosić sie celujący agenci," mówi coauthor Guido Marcucci, profesor nadzwyczajny wewnętrzna medycyna i onkolog który specjalizuje się w białaczka leka rozwoju przy Ohio stanu James nowotworu szpitalem i Solove instytutem badawyczy.

"Te znalezienia także sugerują że ja będzie znacząco wkładem nowy leczniczy podejście CML który rozważa kombinacje cząsteczkowe celuje mieszanki."

W leukemic komórkach lek pracuje reaktywować proteinę dzwoniącą PP2A który normalnie pomaga gacenie komórkom od zostać rakowe., Proteina wtedy powoduje komórki destruct przez proces nazwanego apoptosis.

"To był prawdziwy parzysty, równy w leukemic komórkach od pacjentów które byli odporni imatinib lub dasatinib," mówi głównego oficera śledczego Danilo Perrotti, asystent profesora cząsteczkowa wirologia, immunologia i medyczne genetyka.