Um estudo novo sugere que uma droga experimental que está sendo testada para o tratamento da esclerose múltipla e para impedir a rejeção do órgão possa igualmente ajudar povos com determinados formulários mortais da leucemia crônica e aguda.
O laboratório e o estudo animal focalizados na droga, chamada fingolimod. Os Pesquisadores disseram que pôde ajudar pacientes com leucemia myelogenous crônica avançada (CML) ou leucemia lymphocytic aguda (ALL), e cujas as células cancerosas mostram uma mudança genética particular chamada o cromossoma de Philadelphfia.
O estudo encontrou que a droga impediu a revelação destes cancros em modelos do rato, assim como CML humano laboratório-crescido matança e TODAS AS pilhas.
Embora os resultados devam ser verificados nos seres humanos com um ensaio clínico futuro, a pesquisa nova igualmente sugere que a droga possa ajudar pacientes com estas leucemia que são resistentes ao imatinib (Gleevec) e ao dasatinib (Sprycel), duas drogas actuais importantes para tratar CML e aquelas caixas de TUDO com o cromossoma de Philadelphfia.
Presentemente, o fingolimod está nos ensaios clínicos avançados que testam para o tratamento de ter uma recaída a esclerose múltipla, e para impedir a rejeção do órgão depois da transplantação de rim.
O estudo novo, conduzido por pesquisadores com o Centro Detalhado do Cancro da Universidade Estadual do Ohio, é publicado o 23 de agosto em linha no Jornal da Investigação Clínica.
“Este agente novo representa uma estratégia nova prometedora para tratar CML que é resistente ao imatinib e aos agentes visados relativos,” diz o co-autor Guido Marcucci, professor adjunto da medicina interna e de um oncologista que se especialize na revelação da droga da leucemia no Hospital do Cancro do James do Estado de Ohio e no Instituto de Investigação de Solove.
“Estes resultados igualmente sugerem que seja uma contribuição importante para uma aproximação terapêutica nova a CML que considera combinações de compostos de escolha de objectivos moleculars.”
Em pilhas leucêmicas, a droga trabalha reactivating uma proteína chamada PP2A, que normalmente as ajudas protegem pilhas de se tornar cancerígenos. A proteína faz com então que as pilhas destruam-se com um processo chamado apoptosis.
“Isto era verdadeiro mesmo em pilhas leucêmicas dos pacientes que eram resistentes ao imatinib ou ao dasatinib,” diz o investigador principal Danilo Perrotti, professor adjunto da virologia molecular, da imunologia e da genética médica.