Новое изучение предлагает что экспириментально снадобье будучи испытыванным для обработки рассеянного склероза и предотвратить сброс органа могло также помочь людям с некоторыми смертельный формами хронического и акутового лейкова.
Лаборатория и животное изучение сфокусированные на вызванном снадобье, fingolimod. Исследователя сказали что оно могло помочь пациентам с предварительным хроническим myelogenous лейковом (CML) или акутовым лимфоцитарным лейковом (ALL), и раковые клетки которого показывают определенное генетическое вызванное изменение хромосомой Филадельфии.
Изучение нашло что снадобье предотвратило развитие этих раков в моделях мыши, так же, как CML лаборатори-росли умерщвлением, котор людское и ВСЕ клетки.
Хотя заключения необходимо подтвердить в людях через будущее клиническое испытание, новое исследование также предлагает что снадобье могло помочь пациентам с этими лейковами которые упорны к imatinib (Gleevec) и dasatinib (Sprycel), 2 важных настоящих снадобья для обрабатывать CML и те случаи ВСЕХ с хромосомой Филадельфии.
В Настоящее Время, fingolimod в предварительных клинических испытаниях испытывая для обработки relapsing рассеянного склероза, и предотвратить сброс органа после трансплантации почки.
Новое изучение, водить исследователями с Центром Карциномы Государственного Университета Огайо Всесторонним, опубликовано он-лайн 23-ье августа в Журнале Клинического Исследования.
«Этот романный агент представляет перспективнейшую новую стратегию для обрабатывать CML которое упорно к imatinib и отнесенным пристрелнным агентам,» говорит соавтор Guido Marcucci, адъюнкта-профессора внутренней медицины и онколога который специализирует в развитии снадобья лейкова на Больнице Карциномы Джеймс Положения Огайо и Научно-исследовательском Институте Solove.
«Эти заключения также предлагают что будет важным вкладом к новому терапевтическому подходу к CML которое рассматривает смеси сочетание из молекулярные пристреливая.»
В leukemic клетках, снадобье работает путем реактивировать вызванный протеин PP2A, которому нормально помощь защищает клетки от быть раковидна. Протеин после этого причиняет клетки к собственн-destruct через вызванный процесс apoptosis.
«Это было истинно даже в leukemic клетках от пациентов которые были упорны к imatinib или к dasatinib,» говорит главным образом исследователю Danilo Perrotti, ассистенту профессора молекулярной вирусологии, иммунологии и медицинской генетики.