En ny studie tyder på att en experimentell drog testas för behandling av multipel skleros och för att förhindra avstötning också kan hjälpa människor med vissa dödliga former av kroniska och akuta leukemi.
Laboratoriet och djur Studien fokuserade på drogen, som kallas fingolimod. Forskarna sade att det kan hjälpa patienter med avancerad kronisk myeloisk leukemi (KML) eller akut lymfatisk leukemi (ALL), och vars cancerceller visar en viss genetisk förändring som kallas Philadelphiakromosom.
Studien fann att drogen förhindrade utvecklingen av dessa cancerformer i musmodeller, liksom döda laboratorium odlade mänskliga KML och alla celler.
Trots att resultaten måste verifieras i människor genom en framtida kliniska försök, föreslår ny forskning också att drogen kan hjälpa patienter med dessa leukemier som är resistenta mot imatinib (Gleevec) och dasatinib (Sprycel), två viktiga aktuella läkemedel för behandling av KML och de fall av alla med Philadelphia kromosom.
För närvarande är fingolimod inom avancerad klinisk prövning tester för behandling av skovvis förlöpande multipel skleros, samt för att förhindra avstötning efter njurtransplantation.
Den nya studien, ledd av forskare med Ohio State University Comprehensive Cancer Center, är publicerad på nätet 23 augusti i Journal of Clinical Investigation.
"Denna roman agent representerar en lovande ny strategi för behandling av KML som är resistenta mot imatinib och liknande riktade agenter", säger medförfattare Guido MARCUCCI, docent i internmedicin och en onkolog som specialiserat sig på leukemi läkemedelsutveckling vid Ohio State James Cancer Hospital och Solove Forskningsinstitut.
"Dessa resultat tyder också på att det kommer att bli ett viktigt bidrag till en ny terapeutisk metod för KML som anser kombinationer av molekylära inriktade föreningar."
I leukemiska celler fungerar drogen genom att reaktivera ett protein som kallas PP2A, som normalt skyddar cellerna från att omvandlas till cancerceller. Det protein orsakar då att cellerna självförstörande genom en process som kallas apoptos.
"Detta var sant även i leukemiska celler från patienter som var resistenta mot imatinib eller dasatinib", säger ansvarig forskare Danilo Perrotti, biträdande professor i molekylär virologi, immunologi och medicinsk genetik.