Fingolimod 在 2 致死的白血病顯露才華

新的研究建議為多發性硬化症的處理被測試的實驗藥物和防止機構拒绝也許也幫助有慢性和急性白血病的某些致命的表單的人。

於藥物和動物研究集中的實驗室，稱 fingolimod。 研究員說它也許幫助有先進的慢性骨髓性的白血病或 (CML)急性淋巴白血病的病人 (ALL)，并且癌細胞顯示稱費城染色體的特殊基因更改。

這個研究發現這種藥物防止了這些癌症的發展在鼠標設計的，以及殺害實驗室增長的人力 CML 和所有細胞。

雖然在人必須驗證發現通過一次將來的臨床試驗，新的研究也建議這種藥物也許幫助有對 imatinib 的這些白血病的病人 (Gleevec) 和 dasatinib (Sprycel) 是有抵抗性，對待的 CML 和所有的那些盒二種重要當前藥物與費城染色體。

目前， fingolimod 在測試對於復發的多發性硬化症的處理的先進的臨床試算和防止在腎臟移植之後的機構拒绝。

新的研究，導致由有俄亥俄州立大學全面巨蟹星座中心的研究員，在臨床調查日記帳上被發布在線 8月 23日。

「此新穎的作用者表示對待的對 imatinib 和涉及的被瞄準的作用者是有抵抗性的 CML 一個有為的新的方法」，說共同執筆者吉多 Marcucci，專門化白血病藥物發展在俄亥俄狀態的詹姆斯巨蟹星座醫院和 Solove 研究所內科和癌症醫師的副教授。

「這些發現也建議它將是對一個新的治療途徑的重要攤繳對考慮分子瞄準的化合物的組合的 CML」。

在 leukemic 細胞，這種藥物運作在恢復活動稱 PP2A 的蛋白質旁邊，幫助通常保護細胞免受變得癌。 蛋白質然後造成細胞通過稱細胞彫亡的進程自毀。

「這是真的甚而在從是有抵抗性對 imatinib 或對 dasatinib 的患者的 leukemic 細胞」，說主要調查人達尼洛 Perrotti，分子病毒學、免疫學和遺傳醫學助理教授。

這種藥物沒有對正常細胞或控制鼠標的作用，建議有在人的最小或副作用不可能的。

「如果這在將來的研究中被驗證，意味著此藥物也許幫助不回應其他療法的患者」， Perrotti 說

接近所有 CML 4,570 個事例今年預計了，并且大約 20% 的所有的期待的 5,200 個事例，有費城染色體。 此染色體更改導致導致這兩份敵意異常蛋白質的生產。

此研究測試了藥物在塑造這些白血病的細胞系和在從患者的細胞有先進的 CML 的或有所有和費城染色體的，包括對 imatinib 和 dasatinib 是有抵抗性的那些人。

動物研究使用了與白血病的二份表單的鼠標。 而大多 39 個未經治療的動物在四個星期之前中斷了， 90% 的 39 個動物對待與這種藥物在六數月以後是運行。

研究的發現， Perrotti 說， 「支持使用此 PP2A 活化計作為一個新穎的治療途徑在這些特殊白血病，并且，或許，在介入 PP2A 活動功能損失的其他癌症」。

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