I fede personer er fedtceller oppustet og betændte, fordi de modtager for mange næringsstoffer, herunder lipider.
I disse celler, kan forskellige komponenter ikke fungerer korrekt længere, og stedet, de aktiverer nye proteiner til at klare situationen. En af de mest udfordrede organeller hos overvægtige fedtceller er en labyrint-lignende rum kaldes det endoplasmatiske reticulum (ER), der gør proteiner og lipid dråber og sanser mængden af næringsstoffer, der kommer ind i cellen.
I september 2007-udgaven af den Tidendes Lipid Research , Margaret F. Gregor og Gokhan S. Hotamisligil gennemgå den aktuelle viden om, hvordan ER fungerer i fedtceller og er ændret i fedme. De viser, at når en fedtcelle modtager for mange næringsstoffer, er den ER overvældet og udløser en proces, der kaldes den udfoldede protein respons (UPR). Denne proces er en af mange cellulære reaktioner, der aktiverer proteiner, som øger inflammation og kan endda resultere i celledød. UPR forårsager også insulinresistens, en tilstand, hvor produktion og funktion af insulin - et hormon, der produceres af bugspytkirtlen - er nedsat, og blodsukkeret er for højt.
Forskerne viser, at ved bedre at forstå, hvordan ER fungerer, kan det være muligt at udtænke en terapi, der forbedrer funktionen af bemyndigelsesforordningen og måske forbedre sundheden for fede mennesker. Allerede nu har to molekyler, der beskytter ER fra fedme stress vist en vis succes i mus. Kaldet PBA og TUDCA faldt molekyler blodsukker og insulinniveau og forbedret samlet respons på insulin-produktion.
ER stress kan også reduceres ved at målrette molekyler, der er involveret i UPR-processen. For eksempel blev et stof kaldet Salubrinal for nylig vist sig at hæmme et af de UPR-involverede molekyler og til at beskytte celler fra ER stress-induceret celledød. Der er også spirende tegn på, at anti-diabetiske stoffer også kan arbejde, i det mindste delvis gennem denne mekanisme.
En dybere viden om, hvordan fedtceller bliver dysfunktionel vil være afgørende i udarbejdelsen af succesfulde behandlinger i fremtiden, forskerne konkludere.
Artikel: "fedtcellerne stress: det endoplasmatiske reticulum og metaboliske sygdomme , "af Margaret F. Gregor og Gokhan S. Hotamisligil
http://www.asbmb.org/