Pada individu obesitas, sel-sel lemak membengkak dan meradang karena mereka menerima terlalu banyak nutrisi, termasuk lipid.
Dalam sel-sel ini, berbagai komponen tidak dapat bekerja dengan baik lagi dan, sebagai gantinya, mereka mengaktifkan protein baru untuk mengatasi situasi ini. Salah satu organel yang paling menantang dalam sel lemak obesitas adalah sebuah labirin-seperti kompartemen yang disebut retikulum endoplasma (ER) yang membuat protein dan tetesan lipid dan indera jumlah nutrisi yang masuk ke dalam sel.
Dalam edisi September 2007 Journal of Lipid Research , Margaret F. Gregor dan Gokhan S. Hotamisligil pengetahuan review saat ini tentang bagaimana UGD bekerja dalam sel-sel lemak dan dimodifikasi dalam obesitas. Mereka menunjukkan bahwa ketika menerima nutrisi sel lemak terlalu banyak, ER yang kewalahan dan memicu proses yang disebut dilipat respon protein (UPR). Proses ini adalah salah satu dari respon seluler yang mengaktifkan protein yang meningkatkan peradangan dan bahkan dapat mengakibatkan kematian sel. UPR juga menyebabkan resistensi insulin, suatu kondisi di mana produksi dan fungsi insulin - hormon yang diproduksi oleh pankreas - terganggu dan gula darah terlalu tinggi.