内质网的新认识

肥胖者，因为他们收到太多的营养物质，包括血脂，脂肪细胞的臃肿和发炎。

在这些细胞中，各个组成部分不能正常工作了，相反，他们启动新的蛋白质，以应付这一局面。肥胖的脂肪细胞中最挑战的细胞器之一，是一个迷宫，像车厢内质网（ER），使得蛋白质和脂滴和感官的营养物质进入细胞的量。

2007年9月脂质研究杂志 “，玛格丽特F.格里和格克汗S. Hotamisligil审查急诊室工作如何在脂肪细胞和肥胖修改现有的知识的问题。他们表明，当脂肪细胞接收太多的营养，内质网是不堪重负，并触发一个过程称为未折叠蛋白反应（UPR）。这个过程是很多，激活细胞反应的蛋白质，增加炎症，甚至可以导致细胞的死亡。普遍定期审议还导致胰岛素抵抗，在其中的 - 由胰腺产生的一种激素 - 受损和血糖过高的生产和胰岛素功能的条件。

科学家表明，通过更好地了解急诊室是如何工作的，它可能有可能制定一个治疗，提高了急诊室的功能，并可能提高肥胖的人的健康。目前，两个分子，防止肥胖有关的压力的ER在小鼠中取得了一些成功。 PBA和TUDCA，分子降低血糖和胰岛素水平，提高整体生产胰岛素的反应。

ER压力，还可能减少在普遍定期审议过程中涉及的靶向分子。例如，一种药物叫Salubrinal最近被证明能够抑​​制的UPR分子参与和保护从ER应激诱导细胞死亡的细胞。此外，还有新的证据，抗糖尿病药物也可工作，至少部分通过这一机制，。

一个更深入地了解脂肪细胞如何成为功能失调，将制定在未来取得成功疗法的关键，科学家们得出结论。

文章： “强调：脂肪细胞内质网和代谢性疾病 ，“由Margaret F.格里和格克汗S. Hotamisligil

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