Im Punkt Am 15. September von Genen u. von Entwicklung, TEA. Richard T. Williams, Willem-Höhle Besten und Charles J. Sherr am Howard Hughes Medical Institute, die Forschungs-Krankenhaus Kinder St. Jehuda in Memphis TN, leihen neue Einblicke, in wie ein aggressives Formular der akuten lymphoblastischen Leukämie (ALL) sich entwickelt und in wie Empfindlichkeit zur gerichteten chemotherapeutischen Droge, imatinib, durch Interaktionen zwischen Tumorzellen und dem Hauptrechnermikromilieu vermindert werden kann.
ALLES, Krebs des Knochenmarks, das jährlich 4.000 US-Bewohner beeinflußt, wird durch die Überproduktion von unreifen weißen Blutkörperchen gekennzeichnet. Ein aggressives Formular ALLER Ergebnisse von einer chromosomalen Versetzung, bekannt als das Philadelphia-Chromosom (PH), in dem Abschnitte von Chromosomen 9 und 22 anomal zusammen fixiert werden. ALLE Ph+ ist in den Erwachsenen (~30% des Erwachsenen ALLER) als in den Kindern (~4% von pädiatrischem ALLE) weit überwiegender, aber es trägt eine schlechte Prognose in beiden Altersklassen. Ph+-Zellen drücken ein Protein (kodiert durch einen Oncogene hergestellt durch die Chromosomfusion) Ruf-BCR-ABL aus. BCR-ABL ist ein aufbauend aktives Enzym, eine Tyrosinkinase, die unbeaufsichtigte Zellproliferation fördert.
Kontinuierliche Behandlung mit dem BCR-ABL Tyrosin-Kinasehibitor, imatinib, hat die Therapie eines anderen Formulars Ph+-Krebses, chronische myeloische Leukämie revolutioniert (CML), indem sie dauerhafte Erlassse verursachte. Jedoch ist die Antwort ALLER Patienten Ph+ nicht, fast wie gut und führt zu kürzere Erlassse und schnelleres Auftauchen von imatinib Widerstand. Im Allgemeinen entwickeln Ph+ CML und ALLE Patienten, die imatinib Therapie verlassen, Veränderungen in der BCR-ABL Kinase, die sie drogenwiderstehend machen, aber die Gründe, die der erhöhten Kinetik des Auftauchens der Mutantklone in Ph+ zugrunde liegen, das ALLES nicht zufrieden stellend erklärt worden ist.