W Września 15th zagadnieniu geny & rozwój, Drs. Richard T i Charles J. Williams, Willem melina Besten. Sherr przy howard hughes medical institute, St. Jude Children Badawczy szpital w Memphis TN, pożyczamy nowych wgląd w jak, (ALL) jak agresywna forma ostra lymphoblastic białaczka rozwija, i wrażliwość celujący chemoterapeutyczny lek, imatinib, może pomniejszająca przez interakcj między bolak komórkami i gospodarza microenvironment.
WSZYSTKO, nowotwór szpik kostny wpływa 4.000 USA mieszkanów dorocznie, charakteryzuje produkcją niewyrobione białe komórki krwi. Agresywna forma WSZYSTKO wynika od chromosomowego przemieszczenia, znać jako Filadelfia chromosom, (Ph) w którym aberrantly one zrastają się wpólnie segmenty od chromosomów 9, 22 i. Ph+ WSZYSTKO jest daleko przeważajacy w dorosłych w dzieciach niż, (30% dorosły WSZYSTKO) (4% pediatryczny WSZYSTKO) ale ono niesie biedną prognozę w oba grupach wiekowych. Ph+ komórki wyrażają proteinę dzwonili BCR-ABL. (szyfrującą oncogene tworzącym chromosom fuzją) BCR-ABL jest constitutively aktywnym enzymem, tyrosine kinase który promuje niekontrolowanego komórki rozprzestrzenianie.,
Ciągły traktowanie z BCR-ABL tyrosine kinase inhibitorem, imatinib, rewolucjonizował terapię inna forma Ph+ nowotwór, chroniczna myelogenous białaczka (CML), nakłaniać trwałych darowania. Jakkolwiek odpowiedź dobra Ph+ WSZYSTKIE pacjenci no jest prawie jak, prowadzący krótcy darowania i błyskawiczny pojawienie się imatinib opór. Ogólnie, Ph+ CML i WSZYSTKIE pacjenci które nie udać się imatinib terapię rozwijają mutacje w BCR-ABL kinase ale powody leżeć u podłoża narosłego tempo pojawienie się mutantów klony w Ph+ które robi one odporni, WSZYSTKO no był satisfactorily tłumaczony.