В вопросе 15-ое сентября Генов & Развития, Drs. Ричард T. Williams, вертеп Besten Willem, и Карл J. Sherr на Институте Говарда Hughes Медицинском, Больнице Исследования Детей St. Jude в Мемфисе TN, одалживают новые проницательности в как агрессивныйая форма акутового лимфобластического лейкова (ALL) превращается, и как чувствительность к пристрелнному хемотерапевтическому снадобью, imatinib, можно умалить через взаимодействия между клетками тумора и microenvironment хозяина.
ВСЕ, рак костного мозга влияя на 4.000 резидентов США однолетн, охарактеризовано перепроизводством неполовозрелых белых клеток крови. Агрессивныйая форма ВСЕХ результатов от хромосомной транслокации, известная как хромосома Филадельфии (Пэ-аш), в которой этапы от хромосом 9 и 22 аберрантно сплавлены совместно. Ph+ ВСЕ далеко более превалирующе в взрослых (~30% из взрослого ВСЕГО) чем в детях (~4% из педиатрического ВСЕ), но оно носит плохой прогноз в обеих возрастных группах. Клетки Ph+ выражают протеин (зашифрованный онкогеном созданным сплавливанием хромосомы) вызванное BCR-ABL. BCR-ABL учредительно активный энзим, киназа тирозина, которая повышает бесконтрольную пролиферацию клетки.
Непрерывная обработка с иом АБС битор киназы тирозина BCR-ABL, imatinib, революционизировала терапию другой формы рака Ph+, хронического myelogenous лейкова (CML), путем наводить прочные затихания. Однако, реакция ВСЕХ пациентов Ph+ нет почти как хорошо, водящ к более коротким затиханиям и более быстрой эмерджентности сопротивления imatinib. Вообще, Ph+ CML и ВСЕ пациенты которые терпят неудачу терапия imatinib начинают перегласовки в киназе BCR-ABL которые делают их снадобь-упорной, только причины кладя увеличенный тариф в основу эмерджентности клонов мутанта в Ph+ ВСЕ удовлетворительно не было объяснено.