I Septemberet 15th utfärda av Gener & Utveckling, Drs. Richard T. Williams, den Willem hålan Besten och Charles J. Sherr på Howard Hughes det Medicinska Institutet, Barns för St. Jude Sjukhus för Forskning i Memphis TN, lånar nya inblickar in i hur ett aggressivt bildar av akut lymphoblastic leukemia (ALL) framkallar, och hur känsligheten till den riktade chemotherapeutic drogen, imatinib, kan minskas till och med växelverkan mellan tumorceller och vara värdmicroenvironmenten.
ALLT en cancer av benmärgen som årligen påverkar 4.000 US-invånare, karakteriseras av över-produktionen av omogna vitblodceller. Ett aggressivt bildar allra resultat från en chromosomal translocation som är bekant som den Philadelphia kromosomen (Ph), som segmenterar i från kromosomer 9, och 22 fixeras aberrantly tillsammans. ALLA Ph+ är långt mer förhärska i vuxen människa (~30% av ALL vuxen människa) än i barn (~4% av ALLA pediatriskt), men den bär en fattig prognos i båda åldersgruppar. Uttryckliga Ph+-celler ett protein (kodat av en oncogene som skapas av kromosomfusionen) kallade BCR-ABL. BCR-ABL är constitutively ett aktivenzym, en tyrosinekinase, som främjar obehärskad cellspridning.
Fortlöpande behandling med inhibitoren för BCR--ABLtyrosinekinasen, imatinib, har revolutionerat terapin av another bildar av Ph+-cancer, kronisk myelogenous leukemia (CML), genom att framkalla hållbara remissions. Emellertid är svaret av ALLA tålmodig för Ph+ inte nästan som goda och att leda till kortare remissions och mer foruppkomst av imatinibmotstånd. I allmänhet framkallar Ph+ CML och ALLA tålmodig, som missar imatinibterapi, mutationar i BCR--ABLkinasen, som gör dem drog-resistent, men resonerar bakomliggande ökande klassar av uppkomst av mutantklon i Ph+ som ALLT inte har tillfredsställande förklarats.