Bagong natuklasan mula sa pag-aaral sa Mice iminumungkahi na ang mga depekto sa kakayahan ang utak ay upang tumugon sa asukal-play ng isang papel sa ang pagbuo ng non-insulin umaasa (type 2) diyabetis, at na ang isang mataas na-taba pagkain ay maaaring mag-ambag sa impairing utak cell 'kakayahan sa iayos ang asukal sa buong katawan.
Ang bagong pag-aaral, na humantong sa pamamagitan ng mga mananaliksik sa UT timog-kanluran Medical Center, Harvard Medical School at sa Oregon Health at Science University, ay ang unang upang ipakita ang mga mekanismo na kung saan ilang mga asukal-aktibo mga neurons tumugon sa asukal, pati na rin ang kabuuang physiological papel ng asukal -sensing sa mga neurons, sinabi Dr. Roberto Coppari , katulong propesor ng panloob na gamot sa UT timog-kanluran at co-lead may-akda ng ang pag-aaral na lumilitaw na online sa Nature journal.
Sa 1960s, ang mga siyentipiko natuklasan na ang ilang mga neurons sa utak ay aktibo sa pamamagitan ng asukal. Ang kaugnayan ng physiological tulad neuronal asukal-sensing, at ang mga kalakip cellular mekanismo, ay madulas, gayunpaman.