Temuan baru dari penelitian pada tikus menunjukkan bahwa cacat dalam kemampuan otak untuk merespon glukosa berperan dalam pengembangan non-insulin dependent diabetes (tipe 2), dan bahwa diet tinggi lemak dapat menyebabkan kemampuan sel-sel otak merusak 'untuk mengatur glukosa ke seluruh tubuh.
Studi baru, yang dipimpin oleh para peneliti di UT Southwestern Medical Center, Harvard Medical School dan Oregon Health dan Science University, adalah yang pertama untuk menunjukkan mekanisme yang tertentu glukosa-neuron diaktifkan menanggapi glukosa, serta peran fisiologis keseluruhan glukosa -sensing dalam neuron, kata Dr Roberto Coppari , asisten profesor penyakit dalam di UT Southwestern dan rekan-penulis dari penelitian muncul online dalam jurnal Nature.
Pada tahun 1960, ilmuwan menemukan bahwa neuron tertentu di otak yang diaktifkan oleh glukosa. Relevansi fisiologis seperti glukosa-sensing neuron, dan mekanisme yang mendasarinya selular, telah sulit dipahami, namun.