ブドウ糖を感じる頭脳の損なわれた機能はタイプ 2 の糖尿病の役割を担うかもしれません

マウスの調査からの新しい調査結果はブドウ糖に答える頭脳の機能の欠陥が非インシュリンの依存した (タイプ 2) 糖尿病の開発の役割を担うこと、そして高脂肪の食事療法がボディ全体のブドウ糖を調整する脳細胞の能力の損害に貢献するかもしれないことを提案します。

UT の南西医療センター、ハーバード衛生学校およびオレゴン健康および科学で研究者が導く新しい調査は南西 UT で大学、ある特定のブドウ糖作動したニューロンがこれらのニューロンに於いてのブドウ糖感知のブドウ糖、また全面的な生理学的な役割に答えるメカニズムを示す第 1、言いましたロバート Coppari、先生を内科の助教授およびジャーナル性質でオンラインで現われる調査の共同鉛の著者です。

60 年代では、科学者は頭脳のある特定のニューロンがブドウ糖によって作動することを検出しました。 しかしそのような神経のブドウ糖感知の生理学的な検索能力、およびずっと下にある細胞メカニズムは、逃げやすいです。

「調整のブドウ糖の重要なプレーヤーとして頭脳のブドウ糖感知ニューロンの識別によって、私達の調査結果は研究の新しい道を開くことができます」と Coppari 先生は言いました。  「これらのニューロンがボディ全体の維持のブドウ糖ホメオスタティスの役割を担うので、ブドウ糖感知の能力の減損はホメオスタティスが」。変わるタイプ 2 の糖尿病の病原性のある役割を担うことができます

先生 Coppari および彼の同僚が検出するメカニズムはボディが血流で循環する燃料をどのようにと使用するか関連しています。 ブドウ糖は消費される食糧から間にこれらの燃料、一部には、得られますあり。 ボディによってセルにエネルギーを提供する ATP と呼出される分子を作ることを使用します。

頭脳では、 ATP により終わりにブドウ糖感知ニューロンの膜で小さい気孔を引き起こします。 ATP に敏感なカリウムチャネルと呼出されるこれらの気孔はセルを出入りしてカリウムを可能にします。 カリウムチャネルをとき、ニューロンをブドウ糖感じる閉じるために ATP が現在のアクティブでであって下さい。 ATP のレベルが低いとき、より多くのチャネルは開いて、これらのニューロンをより少なく実行中にします。

研究者は遺伝的に維持のブドウ糖のバランスにかかわると考えられたブドウ糖感知ニューロンのいくつかのこれらのカリウムチャネルに対する ATP の効果を破壊するためにマウスを設計しました。 彼らはブドウ糖への動物の全身の応答が損なわれたことが分りました。 これは頭脳のブドウ糖感知が血糖の全面的な生理学的な制御で担う重要な役割を、 Coppari 先生言いました示しました。

研究者はまた蛋白質が UCP2 を呼出したことを、 mitochondria と呼出されたセルのエネルギー作りの部品の現在破壊します ATP の生産を定めました。 Coppari 先生は言いま、この本当らしいブドウ糖感知の脳細胞で残ったより多くのカリウムチャネルの開く原因となることをそれらをブドウ糖により少なく実行中そしてより少なく敏感にさせます。

彼らはまた UCP2 が正常なマウスの頭脳でより豊富入れた高脂肪の食事療法をである、ことブドウ糖感じてこれらの動物のブドウ糖作動したニューロンのいくつかで廃止されたことが分り。 頭脳のブドウ糖感知のこの高カロリー食事療法誘発の損失はブドウ糖のレベルを調整するボディの機能を損ない、糖尿病に貢献するかもしれませんと Coppari 先生は言いました。

「頭脳の UCP2 の増加ブドウ糖興奮するニューロンをブドウ糖により少なく敏感にさせます」はと Coppari 先生は言いました。 「ブドウ糖感知のそのような減損高脂肪の食事療法と肥満間のリンクとタイプ 2 の糖尿病の開発の 1 つであるかもしれません」。は

研究者はまたそれらにきちんと作用するために UCP2 の処置に反対し、ニューロンをブドウ糖感じることを割り当てる genipin と呼出された分子を与えることによって野生タイプマウスのニューロンの正常なブドウ糖の応答を復元入れました高脂肪の食事療法をできました。 研究者は UCP2 蛋白質を作る機能に欠けていた遺伝的に設計されたマウスの調査によってテストされた UCP2 の役割を促進します。 ブドウ糖感知ニューロンはこれらの動物で高脂肪の食糧を入れられた時でさえ、普通作用しました。

Coppari 先生は年長の著者の先生とブラッドフォードローエルハーバード衛生学校で働いている間研究の一部を行いました。 、 Joel Elmquist 先生は南西 UT の内科の教授動物モデルの認可によって研究の重要な役割を担いましたと、 Coppari 先生は言いました。 他の研究者の貢献は中国の Beth イスラエル共和国の Deaconess の医療センターそして南京大学からあります。

作業は中国の健康、アメリカの糖尿病連合、各国用の自然科学の基礎および地方江蘇の自然科学の基礎の各国用協会によってサポートされました。

http://www.utsouthwestern.edu