Новые заключения от изучений в мышах предлагают что дефекты в способности мозга ответить к глюкозе играют роль в развитии мочеизнурения non-инсулина зависимого (тип - 2), и что высок-тучное диетпитание может внести вклад в повреждено способность клеток головного мозга отрегулировать глюкозу повсеместно в тело.
Новое изучение, водить исследователями на Центре UT Югозападном Медицинском, Медицинском Институте Гарварда и Здоровье и Науке Орегона Университет, первое для того чтобы продемонстрировать механизмы которыми некоторые глюкоз-активированные невроны отвечают к глюкозе, так же, как общей физиологопсихологической роли глюкоз-воспринимать в этих невронах, сказало Др. Роберто Coppari, ассистента профессора внутренней медицины на UT Югозападном и автор co-руководства изучения кажась он-лайн в Природе журнала.
В 1960s, научные работники открыли что некоторые невроны в мозге активированы глюкозой. Физиологопсихологическая релевантность такой нейрональный глюкоз-воспринимать, и свои кладя в основу клетчатые механизмы, неуловимы, однако.